Vikipedi

Majör depresif bozukluk

Düşük benlik saygısı ve normalde eğlenceli aktivitelere ilgi veya zevk kaybı ile birlikte her şeyi kapsayan düşük ruh hali
(Klinik depresyon sayfasından yönlendirildi)
Depresyon sözcüğünün diğer anlamları için Depresyon (anlam ayrımı) sayfasına bakınız

Majör depresif bozukluk, majör depresyon veya klinik depresyon, en az iki hafta boyunca, farklı türden günlük hadise ve tecrübeler karşısında, sabit bir şekilde düşük ruh halinde bulunulması ile karakterize edilen bir zihinsel hastalıktır.[1] Hastalık, tıbbi teşhisi ancak bir uzman tarafından konulabilecek bir hastalıktır. Hastalık, halk arasında kullanılan depresif olma durumu ile alakalı olmayıp, bu ruh hallerinden her yönden ve tamamen ayrılan bir hastalık türüdür.

Majör depresif bozukluk
Diğer adlarBunalım, çöküntü, klinik depresyon, majör depresyon
Vincent van Gogh'un 1890 yılı çizimli resmi,
Sorrowing old man ('At Eternity's Gate'). Bu portrenin, ressamın kendisi olduğu düşünülmektedir. [kaynak belirtilmeli]
UzmanlıkPsikiyatri
Klinik psikoloji
BelirtilerDüşük ruh hali, düşük benlik saygısı, öncesinde keyif alınan aktivitelerin verdiği zevkin azalması, düşük enerji, sebepsiz ağrı[1]

Majör depresif bozukluk, bireyin uzun süreli ve yoğun bir şekilde çökkün ruh hali yaşadığı, günlük aktivitelerden zevk alamadığı ve enerji kaybı gibi belirtiler gösterdiği bir ruhsal sağlık durumudur. Bu bozukluk, en az iki hafta süren kalıcı bir üzüntü, umutsuzluk ve değersizlik hissi ile karakterizedir. Ayrıca, iştah ve uyku düzeninde değişiklikler, konsantrasyon zorluğu ve intihar düşünceleri gibi belirtiler de görülebilir. Majör depresif bozukluk, bireyin yaşam kalitesini ciddi şekilde etkileyebilir ve tedavi için terapi veya ilaç müdahalesi gerekebilir.

Hastalığın getirdiği düşük ruh hali durumuna, sıklıkla, düşük benlik saygısı, önceden keyif alınan aktivitelerden haz yitimi, düşük enerji ve sebebi belirsiz acı duyma hissi eşlik eder.[1] Yanı sıra, hasta kimse, zaman zaman yanlış inançlara ya da herhangi bir uyarıcı olmaksızın bir sanının varlığına dair inanışlara kapılabilir.[1] Kimi hastalar, sağlıklı geçen yıllar ile ayrılmış depresyon periyotları halinde hastalığı tecrübe ederken, geri kalan kısım hastalar, hastalık semptomlarını hemen hemen sürekli bir şekilde gösterirler.[2] Majör depresif bozukluk, hasta kimsenin kişisel, mesleki veya öğrenim yaşamı ile uyku düzeni/kalitesi, yeme-içme alışkanlıkları ve genel sağlık durumunu olumsuz yönde etkiler.[1][2] Majör depresyon bozukluğuna sahip yetişkin hastaların %2-7'si intihar ile yaşamını kaybetmektedir.[3] Buna ek olarak, intihar eden kimselerin yaklaşık %60'ı depresyon ya da bir diğer duygudurum bozukluğundan muzdariptir.[4]

Hastalığın ana sebebinin genetik, çevresel ve fizyolojik faktörlerin bir kombinasyonu olduğu düşünülmektedir.[1] Risk faktörleri arasında, aile geçmişinde hastalığa rastlanılması, önemli ve büyük hayat değişiklikleri, birtakım ilaçlar, kronik sağlık sorunları ve madde bağımlılığı bulunmaktadır.[1][2] Riskin yaklaşık %40'ının genetik ile alakalı olduğu belirtilmektedir.[2]

Majör depresif bozukluk teşhisi, meselenin odağındaki kimsenin rapor ettiği tecrübeler ve akli durum muayenesine göre yapılmaktadır.[5]:339 Hastalık teşhisi için herhangi bir laboratuvar testi yoktur. Fakat, laboratuvar testleri, aynı hastalık belirtilerine sebep olan diğer fiziksel durumların teşhis sürecinde elenmesi için kullanılabilmektedir.[5]:339 Majör depresif bozukluk, hayatın normal bir parçası olan ve daha düşük bir kuvvetteki üzüntü duygusundan ayrı görülmelidir.[2] Amerika Birleşik Devletleri Preventive Services Task Force (USPSTF), 12 yaş üzeri bireyler için hastalık taramasının yapılmasını önermekte iken,[6][7] Cochrane review, taramanın gerekliliği için yetersiz kanıt olduğu görüşünü iletmiştir.[8]

Genellikle, hasta kimseler, psikoterapik rehberlik ve antidepresan ilaç kullanımı ile tedavi edilmektedir.[1] İlaç kullanımının etkiye sahip olduğu belirtilse de, bu etki sadece hastalıktan yüksek bir düzeyde muzdarip olan kimseler için önemli olabilmektedir.[9][10] İlaç tedavisinin, intihar riski üzerine olan etkisi belirsizdir.[11] Terapi yöntemleri arasında bilişsel davranışçı terapi (cognitive behavioral therapy - CBT) ve kişilerarası terapi (interpersonal terapi) bulunur.[1][12] Bu yöntemlerin etkili olmadığı durumlarda elektrokonvülsif terapiye başvurulabilmektedir.[1] Hastaneye yatırılma, hasta kimsenin kendisine zarar verebilme ihtimalinin yüksek olduğu hallerde, nadiren ilgili kimsenin iradesine karşı zorla olacak şekilde, gerçekleştirilebilmektedir.[13]

Majör depresif bozukluğun 2013 yılında yaklaşık 253 milyon (3.6%) bireyi etkilediği tahmin edilmektedir.[14] Hayatının en az bir döneminde bu hastalıktan etkilenmiş insanların oranı değişiklik göstermektedir; örneğin Japonya'da toplumun %7'si muzdarip iken Fransa'da bu oran %21'dir.[15] Hastaların ortalama ömür süresi gelişmiş ülkelerde (%15) gelişmekte olan ülkelere göre (%11) daha uzundur.[15] Hastalık, süre bakımından, bel ağrısından sonra en uzun süre tecrübe edilen rahatsızlıktır.[14]

En yaygın olarak, hastalığa ilk tutulma dönemi, bir kimsenin 20'li ve 30'lu yaşlarına denk geldiği belirtilmektedir. Hasta kadın birey sayısı, hasta erkek birey sayısının yaklaşık iki katıdır.[2][15] American Psychiatric Association, "majör depresif bozukluk"u, 1980'de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III)'e eklemiştir.[16] Bu sürüm ile hastalık, günümüzde distimik bozukluk ve uyum bozukluğu olarak tanımlanmış hastalıkların belirtilerini de kapsayan, DSM-II'de tanımlanmış olan depresif nöroz hastalığından ayrı olarak tanımlanmıştır.[16] An itibarı ile hasta olan ya da önceden hastalanmış bireyler sosyal stigmaya maruz kalabilmektedir.[17]

Belirtiler

değiştir
 
Depresyon tanısı konmuş bir kadını gösteren 1892 tarihli bir taşbasma

Majör depresif bozukluk, hasta kimsenin ailesel ve kişisel ilişkilerini, iş ve eğitim hayatını, uyku ve yeme-içme alışkanlıklarını ve genel sağlık durumunu önemli ölçüde olumsuz etkilemektedir.[18] Hastalığın, kişinin sahip olduğu işlevsel kabiliyetlerine ve huzur/refahına olan etki düzeyi, diyabet gibi diğer kronik hastalıkların etki düzeyi seviyesindedir.[19]

Hasta kimse, çoğunlukla hayatın tüm yönlerine nüfuz etmekte olan oldukça düşük bir duygudurum içerisindedir. Yanı sıra, hastalık öncesinde keyif veren etkinliklerden haz alınamamaya başlanmıştır. Hasta kimseler, değersizlik, yersiz/nedensiz suçluluk ya da pişmanlık, çaresizlik, umutsuzluk, kendinden nefret etme gibi duygu ve düşünceler içinde bulunmaya başlayabilir ya da bu duygu ve düşüncelerin varoluşuna olan inanmışlıkla onlardan sürekli yakınır hale gelebilir.[20] Ağır seyreden vakalarda, hasta bireyler psikoz belirtileri gösterebilmektedir. Bu belirtiler arasında delüzyon ve daha az sıklıkta kötücül halüsinasyon bulunmaktadır.[21] Hastalığın diğer belirtileri arasında şunlar sıralanabilir: zayıflamış odaklanabilme, dikkatini toplayabilme kabiliyeti ve hafıza (bilhassa melankolik veya psikozlu vakalarda),[22] sosyal etkinlik ve etkileşimlerden kendini çekme, zayıflamış cinsel dürtü, asabiyet/alınganlık,[23] ve ölüm ya da intihar düşüncesi içerisinde olma. Uyku yitimi, hasta bireylerde yaygındır. Karakteristik olarak, kişi çok erken uyanmakta ve uykuya geri dönememektedir.[24] Aşırı uyuma hali de gerçekleşebilir.[24] Bazı antidepresan ilaçlar da, uyarıcı etkisinden ötürü uyku yitimine yol açabilmektedir.[25]

Hasta birey, birden çok fiziksel yakınmadan bahsedebilir: yorgunluk, baş ağrısı ya da sindirim sorunları gibi. Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre, fiziksel yakınmalar, gelişmiş ülkelerdeki en çok rapor edilen belirtilerdir.[26] Genellikle, iştah kaybı ve buna bağlı olarak bir kilo kaybı gerçekleşir. Nadiren de olsa iştah ve kilo artışı da gerçekleşebilmektedir.[20] Hasta kimsenin ailesi ya da arkadaş çevresi, bu kimsenin davranışlarının ajitasyon ya da aşırı halsizlik içinde olduğunu gözlemleyebilir.[24] Yaşlı hastalarda, unutkanlık gibi kognitif belirtiler ile birlikte,[22] daha belirgin olarak, hareketlerin yavaşlaması gözlemlenebilir.[27] Hastalığa, çoğu kez, yaşlı bireylerde sıkça görülen fiziki rahatsızlıklar eşlik eder: örneğin, felç, kardiyovasküler hastalıklar, Parkinson hastalığı ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı.[28]

Hasta çocuklar sıklıkla depresif bir duygudurumdan ziyade alıngan bir duygudurum içerisinde gözlemlenmiştir[20] ve çocukların hastalık belirtileri, yaş ve içerisinde bulunulan şartlara göre farklılık göstermektedir.[29] Çoğu hasta çocuk, okula olan ilgisini kaybetmekte ve akademik performansında bir gerileme ile karşılaşmaktadır. Bu çocuklar ilgi meraklısı, müşkülpesent, başkasına muhtaç ya da endişeli olarak tarif edilebilmektedir.[24] Bu sebeplerden ötürü, hastalık tanısında geç kalınabilir ya da hastalığın doğru teşhisi, bu belirtilerin normal bir huysuzluk/aksilik olarak yorumlanması ile, ıskalanabilir.[20]

Diğer alakalı haller

değiştir

Çoğunlukla, majör depresif bozukluğa diğer psikiyatrik sorun eşlik eder. 1990-92 National Comorbidity Survey raporuna göre majör depresif bozukluk hastalarının yarısı ömür boyu anksiyeteden ve yaygın anksiyete bozukluğu gibi diğer alakalı rahatsızlıklardan muzdariptir.[30] Anksiyete belirtileri, bu hastalığa büyük derecede olumsuz etki edebilir: iyileşmenin gecikmesi, nüksetme riskinin artması, daha yüksek dereceden maluliyet ve intihar teşebbüslerinin artması.[31] Hastalık ile, alkol ve madde bağımlılığı oranı artmakta[32][33] ve hasta bireylerin yaklaşık üçte birinde dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu hastalığa eşlik etmektedir. Bu eşlik hali, tanıyı ve tedaviyi zorlaştırmaktadır.[34] Sıklıkla, posttravmatik stres bozukluğu ve depresyon birlikte vuku bulmaktadır.[18]

Sıklıkla, hastalığa ağrı eşlik eder. Hastaların yaklaşık %65'inden bir ya da birden çok ağrı şikayeti gelmektedir. Ağrı şikayetleri, hastalık tanısını geciktirebilir ya da teşhisin konulamamasına neden olarak hasta bireyin durumunu kötüleştirebilir. Yanı sıra, hastalığın teşhis edilmesine rağmen tam olarak anlaşılamaması da hastalığın seyrini kötüleştirebilmektedir.[35]

Majör depresif bozukluk, diğer risk etmenlerinden bağımsız olarak, kardiyovasküler hastalık riskini 1.5-2 kat düzeyinde artırmaktadır. Hasta bireyler, kardiyovasküler hastalıklardan korunma ve tedavi amaçlı tıbbi tavsiyeleri takip etmeye daha az eğilimli hale geldiklerinden, tıbbi komplikasyonlarla karşılaşma riski artar.[36] Ayrıca, kardiyologların hastalarının majör depresif bozukluktan muzdarip olduklarını tespit edememeleri halinde, kardiyovasküler sorun çetrefilleşebilmektedir.[37]

Sebep

değiştir
 
Eş düzeyde stres etkeni altında 2. bireyin öneğilimi (predispozisyon) nedeni ile MDD'ye karşı 1. bireyden daha savunmasız olduğu fikrini yürüten diyatez-stres modelini gösteren bir fincan analojisi.[38]

Majör depresif bozukluğun sebebi bilinmemektedir. Biyopsikososyal model, hastalık nedeninin biyolojik, psikolojik ve sosyal faktörlerin tümünden oluşan bir etki birlikteliği olduğunu öne sürmektedir.[39] Diyatez-stres model, önceden var olan bir hassasiyet/zafiyet/kırılganlık ya da diyatezin stres yaratan hayat tecrübeleri tarafından aktif hale getirilmesi ile hastalığın vuku bulduğu görüşünü bildirir. Önceden var olan zafiyet genetik[40][41] ya da çocukluk döneminde algılanan dünya görüşünden müteşekkil şematik olabilir.

Çocukluk dönemi istismarı, fiziksel, cinsel ya da psikolojik olsun, majör depresif bozukluk için artış yönlü bir risk etmeni oluşturmaktadır. Diğer psikiyatrik etmenler arasında anksiyete ve madde bağımlılığı sayılabilir. Çocukluk dönemi travmaları ile hastalık evrelerinin şiddeti, hastalığın süresi ve tedaviye yanıt verme düzeyi arasında bir korelasyon bulunmaktadır. Fakat, travma sonrası zihinsel hastalık oluşumuna hassasiyet kişiden kişiye çeşitlilik gösterebilir. Birtakım genin bu tip duyarlılıkların kontrolünde oldukları düşünülmektedir.[42]

Genetik

değiştir

Majör depresif bozukluk oluşma riskinin, 5-HTTLPR'in, bir diğer deyişle serotonin taşıyıcı-başlatıcı genin kısa aleli ile arttığı düşünülmektedir. Bu düşünceye karşın, 1990'lı yıllarda yapılmış birtakım akademik çalışma sonuçları, görüş ve karşıt-görüşü destekleyen veriler sunarak, bu düşüncenin öngörü seviyesinde kalmasına yol açmıştır. Bu çalışmalar arasındaki üç çalışma kısa alelin etkisinin olduğunu bildirirken, iki çalışma da bir etkinin olmadığını bildirmiştir.[43][44][45][46][47][48] Hastalık ile alakalı olduğu düşünülen diğer genler CRHR1, FKBP5 ve BDNF'dir. İlk iki gen, hipotalamus-hipofiz-adrenal aksın strese tepkisi ile bağlantılı iken; son gen, nörojenez ile ilintilidir.

Diğer sağlık sorunları

değiştir

Hastalık, kronik veya ölümcül bir diğer sağlık sorunundan, ör. astım veya AIDS, ötürü de vaki olabilir. Bu durumda, hastalık "ikincil depresyon" olarak anılabilir.[49][50] Bu tür sağlık sorunlarının hasta bireyin yaşam kalitesini etkilemesi ile mi; yoksa, majör depresif bozukluk ile olan ortak etiyolojilerinden ötürü mü (ör. Parkinson hastalığı nedeni ile bazal ganglionun ufalması veyahut astımın bağışıklık sisteminde düzensizliklere sebep olması) majör depresyona yakalanıldığı bilinmemektedir.[51] Hastalık, bir başka hastalığın tedavisinin yan etkisi olarak, ör. ilaç kullanımı kaynaklı depresyon, da ortaya çıkabilmektedir.

Patofizyoloji

değiştir

Majör depresif bozukluğun patofizyoloji günümüzde tümüyle kavramsallıştırılamamıştır. Günümüz kuramları, şu kuramlar etrafında yoğunlaşmıştır: monoaminerjik sistemler, biyolojik saat, immünolojik mekanizmada işlevsizlik, hipotalamus-hipofiz-adrenal aks fonksiyon bozukluğu ve duygu bağlantılarında fonksiyonel bozukluklar.

Majör depresif bozukluk tedavisinde monoaminerjik ilaçların etkili olmasından neşet eden monoamin kuramı, günümüzde birçok tenkide maruz kalmasına kadar egemen kuram olmuştur. Kuram, yetersiz monoamin nörotransmiter aktivitesinin majör depresif bozukluğa yol açtığı düşüncesinden yola çıkmaktadır. Kuramın dayandığı kanıtlar ise farklı birçok alandan gelmektedir. İlk olarak, triptofan eksikliğinin hastalığı düzelme aşamasında olan veya bir hasta akrabası olan kimselerde majör depresif bozukluğa sebep oluyor olması, azalan serotonerjik nörotransmisyonun majör depresif bozuklukta önemli olduğuna işaret etmektedir.[52] İkinci olarak, azalan locus coeruleus (beynin noradrenalin deposu olarak bilinen bölgesi) hacmi, azalan tirozin hidroksilaz aktivitesi, azalan alfa-2 adrenerjik reseptör yoğunluğu ve fare deneylerinden elde edilen sonuçlar, majör depresif bozukluk hastalarında adrenerjik nörotransmisyonun azaldığına delalet etmektedir.[53] Yanı sıra, azalan homovanilik asit seviyesi, dekstroamfetamine tepkinin değişmesi, depresif bozukluk belirtilerinin dopamin alıcısı agonistlere tepkisi, dopamin reseptörü D1'in striatuma bağlanabilmesinin azalması[54] ve dopamin reseptör genlerinin çokbiçimililiği, majör depresif bozukluk - dopamin bağlantısını düşündürtmektedir.[55][56] Son olarak, monoamin oksidaz aktivitesi artışı majör depresif bozukluk ile ilintili görülmektedir.[57] Lakin, bu kuram şu gözlemler ile çatışmaktadır: sağlıklı bireylerde serotonin eksikliği majör depresif bozukluğa yol açmamaktadır, antidepresanların anında monoamin seviyesini yükseltmesine karşın ilk etkilerin gözlemi haftaları bulmaktadır ve etkili antidepresanlar arasında tipik olmayan türler mevcuttur.[58] Monoamin kuramını destekleyici bir açıklama olarak ise, iyileştirici etkinin tedavi başlangıcına göre geri kalmasına, antidepresanlar ile arttırılan serotonin seviyesinin raphe nucleinin kendini inhibisyonunda duyarsızlığa yol açması gösterilmiştir.[59] Fakat, karşı argüman olarak, dorsal raphe dishibisyonunun tritofan eksikliğinden ötürü azalan serotonerjik aktivite dolayısıyla gerçekleştiği sürülmüştür. Monoamin kuramına karşıt diğer argümanlar, dorsal raphe lezyonlarına sahip farelerin kontrol grubu farelerine kıyasla daha fazla depresif olmaması ve SSRI tedavisi ile şifa buldurulan hasta bireylerde jugular 5-HIAAda artış olduğunun gözlemlenmesidir.[60] Bu tenkitlere karşın, monoamin kuramı, kamuya fazladan basitleştirilerek sunulmaktadır.[61]

Majör depresif bozuklukta, hastalık davranışlarına kaynaklık eden sitokinin artması gibi bağışıklık sistemi anormallikleri gözlemlenmektedir.[62][63][64] NSAIDlerin ve sitokin inhibitörlerinin hastalık tedavisindeki faydalılıkları[65] ve başarılı tedavi süreçleri neticesinde sitokin seviyesindeki normalleşme, majör depresif bozukluk ile bağışıklık sistemi bozuklukları arasında bir etkileşim olduğu düşüncesini desteklemektedir.[66]

Majör depresif bozuklukta, hipotalamus-hipofiz-adrenal aks bozukluklarının ve dekzametazon non-supresyon testi sıklığının arttığı belirtilmiştir. Fakat, bu anormallikler, teşhis aracı olarak kullanılabilmeyi sağlayacak ölçüde hassas değildir.[67][68] Stres bağlantılı bu anormalliklerin, majör depresif bozukluk hastalarında hipokampal hacmin düşmesine neden olduğu varsayılmaktadır.[69] Yanı sıra, bir meta-analiz, dekzametazon supresyonun azaldığını ve psikolojik stres etkenlerine tepkinin arttığını belirtmiştir.[70]

Teşhis

değiştir

Klinik değerlendirme

değiştir

Hastalığın teşhis değerlendirmesi, hastalığından şüphe edilen kimsenin güncel duygudurumu ve belirtileri, biyografik ve aile geçmişini göz önünde bulundurarak, ilgili konularda eğitilmiş bir pratisyen hekim, psikolog veya psikiyatr tarafından yapılabilir.[18] Temel klinik gaye, kişinin duygudurumunu etkileyen biyolojik, psikolojik ve sosyal etmenlerin bir şemasının çıkarılmasıdır. Değerlendirici uzman, kişinin kendi duygudurumunu hangi yöntemler kullanarak düzenlemeye çalışıyor olduğunu, ör. alkol veya uyuşturucu madde kullanımı yolu ile, bu kişi ile müzakere ederek ortaya çıkarmaya çalışabilir. Ayrıca, değerlendirme, kişinin güncel olarak sahip olduğu duygudurum ve düşüncelerinin bir haritasını çıkarmak için akli/psikolojik durum taraması da içermektedir. Bu haritalamada, özellikle kişideki umutsuzluk ya da olumsuzluk temalarının varlığı, kendine zarar verme veya intihar riskleri ila pozitif düşünce ve planların varlığı irdelenir.[18]

İhtisaslaşmış zihin sağlığı hizmetlerinin taşrada yaygın olmamasından ötürü, genellikle bu bölgelerde, teşhis ve tedavi hizmetleri uzmanlaşmamış pratisyen/aile hekimleri tarafından verilmektedir.[71] Bu durum, gelişmekte olan ülkelerde daha da belirgindir.[72]

Zihin sağlığı taraması, bir değerlendirme ölçeği/cetveli de içerebilmektedir: Hamilton Depresyon Ölçeği[73], Beck Depresyon Ölçeği[74] ve İntiharvari Davranışlar Formu[75], bu ölçekler arasında sayılabilir. Bu tarama testlerinden ortaya konan derece, DSM veya ICD standartlarına göre bir kimseye majör depresif bozukluk tanısı koymak için yeterli değildir; fakat, belirtilerin şiddetinin değerlendirilmesi açısından yönlendirici bir değeri bulunmaktadır. Testlerden, eşik değeri üzerinde bir skor alan kimse, daha kapsamlı depresif bozukluk taramasına yönlendirilir.[76] Birçok ölçek bu amaçla kullanılmaktadır.[76]

Pratisyen hekim ve psikiyatr olmayan hekimler depresyon tanısı koymada ve depresyonun tedavisinde psikiyatr hekimlerine kıyasla yetersiz kalabilmektedirler. Bir araştırmaya göre psikiyatr olmayan hekimler, hasta olan bireylerin yaklaşık üçte ikisine doğru teşhis koyamamıştır.[77]

Majör depresif bozukluk teşhisine varmadan önce, genellikle bir doktor, hastalık belirtilerinin başka kaynaklardan ötürü oluşup oluşmadığını tespit etmek için bir dizi tıbbi tarama gerçekleştirir. Bu taramalar içerisinde, hipotiroidiyi elemek için TSH ve Thyroxine; metabolik bozukluğu elemek için kalsiyum ve temel elektrolit; kronik rahatsızlıkları ya da sistemik rahatsızlıkları elemek için alyuvar çökelme hızını içeren tam kan sayımı testleri gerçekleştirilir.[78] Yanı sıra, birtakım ilaçların yan etkileri kaynaklı belirtiler ve alkol bağımlılığı varlığı da değerlendirilir. Erkek bireylerde depresyon kaynağı olabilen hipogonadizm de testosteron seviyesi ölçümü ile ayrıca değerlendirilir.[79] Vitamin D eksikliği, majör depresif bozukluk riskini arttırıcı bir etmen olarak düşünülmektedir;[80] bu nedenle, D vitamini seviyesi de kontrolü de yapılmaktadır.

Yaşlı hasta kimselerden, subjektif kognitif şikayetler gelebilmektedir. Bu durum, Alzheimer hastalığı gibi demans (bunama) rahatsızlıklarından birinin başlangıcına işaret edebilir.[81][82] Nöropsikolojik değerlendirmeler ve nörogörüntüleme (ör. Bilgisayarlı tomografi[83]) majör depresif bozukluğun demanstan ayırt edilmesine yardımcı olabilir.[84] Genellikle, hastalığın tekrarı görülen vakalarda bu değerlendirmeler, aksi bir tibbi amaç yoksa, tekrarlanmaz.

Majör depresif bozukluk teşhisini teyit edecek bir biyolojik test yoktur.[85] Günümüze değin, hastalığa objektif teşhis koyabilmeyi mümkün kılmak amacıyla, hastalığın biyolojik işaretlerinin varlığı araştırılmıştır. Bu işaretleri bulmak için potansiyeli olduğu düşünülen teknikler arasında beyin kaynaklı nörotrofik faktör ve çeşitli manyetik rezonans görüntüleme teknikleri bulunmaktadır. Bir araştırmada, kimi fiziksel eylemler esnasında yapılan bir dizi fMRI taramasının sonuçlarını kullanan bir teşhis karar şeması geliştirilmiştir.[86] Ancak, bu tip testlerin klinik olarak kullanılması için daha fazla araştırma gerektiği de bildirilmiştir.[86]

DSM-IV-TR ve ICD-10 kıstasları

değiştir

Majör depresif bozukluk tanısında en sık kullanılan kıstaslar, American Psychiatric Association'ın yayımladığı Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) standardının dördüncü sürümü ile World Health Organization'ın International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) standardıdır. ICD-10 standardında ilk kez tecrübe edilen hastalık için depressive episode terimi kullanılırken yinelenen hastalık için recurrent depressive disorder terimi kullanılmıştır.[87] Genel olarak, ICD-10, Avrupa ülkelerinde kullanılırken; ABD ve Avrupa-dışı ülkelerde DSM-IV-TR kullanılmaktadır.[88] İki standardın uyumluluğu üzerine çalışınılmıştır.[89]

Her iki standart da hastalığın ana belirtilerini kıstaslaştırmıştır.[90] ICD-10, üç adet tipik belirti tanımlar: depresif duygudurum, anhedoni ve enerji yitimi. ICD-10'a göre, majör depresif bozukluk için, bu üç kıstastan en az ikisi bireyde mevcut olmalıdır.[91][92] DSM-IV-TR'e göre ise iki adet tipik belirti bulunur: depresif duygudurum ve anhedoni. Bu standarda göre, bireyde bu iki kıstastan en az birisinin bulunması majör depresif bozukluk teşhisine yeterdir.[93] Majör depresif bozukluk, DSM-IV-TR'de mizaç bozuklukları altında sınıflandırılır.[94]

DSM-IV'e göre Majör Depresif Bozukluk Teşhis Ölçütleri[95]:53
Ölçüt Açıklama
A İki hafta boyunca, aşağıdaki belirtilerden en az beşinin mevcut olması; belirtilerden en az birinin depresif duygudurumu veya anhedoni içermesi gerekir.
A.1 Bireyin ya da başkasının bildirdiği, hemen her gün ve neredeyse gün boyu süren, depresif duygudurumu.
A.2 Bireyin ya da başkasının bildirdiği, hemen her gün ve neredeyse gün boyu süren, anhedoni.
A.3 Kilo alımı veya kilo kaybı; hemen her gün iştahta artış veya azalış.
A.4 Hemen her gün, insomnia veya hipersomniya.
A.5 Hemen her gün, "psikomotor ajitasyon ya da retardasyonun olması."
A.6 Hemen her gün, yorgunluk veya enerji kaybı.
A.7 Hemen her gün, "değersizlik, aşırı ya da uygun olmayan suçluluk duygularının olması."
A.8 "Hemen her gün, düşünme ya da düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma yetisinin azalması ya da kararsızlık."
A.9 Yinelenen ölüm ve intihar düşünceleri ve intihara yönelik tasarılarının olması.
B "Bu belirtiler mixt epizot tanı ölçütlerini karşılamamaktadır."
C "Bu belirtiler, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal-mesleki alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur."
D "Bu belirtiler madde kullanımı ya da genel tıbbi bir durumun doğudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir."
E "Bu belirtiler yasla daha iyi açıklanamaz."

Ağır depresif nöbet

değiştir

Ağır depresif nöbet, hasta kimsenin en az iki hafta boyunca ağır bir depresif duygudurumu içinde bulunmuş olması ile karakterize edilir.[20] Nöbetler tekil ya da tekrarlayan bir vaka olabilir. Nöbet, üç başlık ile sınıflandırılır: hafif (mild), orta (moderate) ve (sosyal ve mesleki yaşamda gözle görülür etkileri olan) ağır (severe). Psikotik özellikler barındıran bir nöbet hali, sıklıkla psikotik depresyon olarak adlandırılır ve otomatik olarak ağır nöbet olarak tasniflenir. Eğer hasta kimse, mani ya da hipomani nöbeti geçirmiş ise, bireye majör depresif bozukluk teşhisi yerine bipolar bozukluk tanısı konulur.[96] Maninin olmadığı majör depresif bozukluk, bazen unipolar olarak da isimlendirilir.[97]

DSM-IV-TR, matem sebepli belirtileri, hastalık teşhisinde kullanılan belirtilerden hariç tutar.[98] Buna karşın, normal bir matem süreci bir depresif nöbete evrilebilir ve bu duygudurumun devamlılık göstermesi nedeniyle bir ağır depresif nöbet gelişebilir.[98] DSM-IV-TR, kişinin ve sosyal ortamın hastalığa yol açıcı diğer pek çok yönünü göz ardı ettiği düşünülerek olumsuz eleştirilere konu olmuştur.[99] DSM-IV, hastalık ile alakalı birtakım teşhisleri de göz önüne almamıştır: kronik fakat hafif düzeyde duygudurum dengesizlikleri barındıran distimik bozukluk;[100] kısa depresif nöbetleri içeren yenilenen kısa süreli depresyon (recurrent brief depression);[101][102] majör depresif bozukluk belirtilerinin sadece bazısını içeren minör depresif bozukluk;[103] ve tanımlanabilen bir stres yükleyici etmen ya da olaya karşı psikolojik tepkiden mütevellit uyum bozukluğu.[104]

Alt türleri

değiştir

DSM-IV-TR, majör depresif bozukluğun beş ayrı türünü tanımlamıştır. Standartta, bu türler, "specifier" olarak adlandırılmıştır:

  • Melankolik depresyon: çoğu aktiviteye ya da bütün aktivitelere karşı haz/keyif yitimi, hoşa giden/zevkli bulunan uyarıcılara dönük reaksiyonlarda yitim, matemden daha ağır ve belirgin depresif duygudurumu, sabah saatlerinde belirtilerin ağırlaşması, erken uyanma, psikomotor yavaşlama, aşırı kilo kaybı (anoreksiya nervoza ile karıştırılmamalıdır), ve/veya aşırı düzeyde suçluluk/pişmanlık hissi.[105]
  • Atipik depresyon: paradoksal anhedoni ve pozitiflik, önemli düzeyde kilo ve iştah artışı, aşırı uyuma ve/veya uykulu olma hali, uzuvlarda ağırlık hissi (leaden paralysis) ve kişilerarası ilişkilerde reddedilmeye (böyle bir reddedilme gerçekte olmasa da bireyin algısında gerçekleşen bir durum) yönelik aşırıduyarlılıktan ötürü ciddi seviyede sosyal kopukluk.[106]
  • Katatonik depresyon: nadiren görülen, motor davranışlar ve diğer belirtilerde dalgalanmalar gösteren ağır bir majör depresif bozukluğu türüdür. Hasta kimse, dilsizlik düzeyinde suskun, hareketsiz kalarak ya da amaçsız hareketlerle neredeyse topyekûn uyuşukluk içindedir. Bu alt türün belirtileri aynı zamanda şizofreni ve mani nöbetlerinde görülür veyahut nöroleptik malign sendromdan ötürü gerçekleşir.[107]
  • Doğum sonrası depresyon (Postpartum depresyon): lohusalıkta yaşanan depresyon türüdür.[108] Yeni anneler arasında doğum sonrası depresyon vaka oranı %10-15 civarındadır. DSM-IV standardına göre, depresyon türünün doğum sonrası depresyon olarak tanımlanabilmesi için, depresyonun doğumdan bir ay sonraki süre içinde belirtileri ile belirmeye başlaması gerekir. Postpartum depresyon, üç aya kadar sürebilir.[109]
  • Mevsime bağlı duygusal rahatsızlık: depresif nöbetlerin sonbahar veya kış aylarında ortaya çıkıp bahar aylarında çözüldüğü bir depresyon türüdür. Hastalığın teşhisi, hasta olduğu düşünülen bireyin, iki yıl ya da daha bir dönem boyunca, en az iki defa yalnızca soğuk mevsim aylarında depresif nöbet geçirmesi halinde konur.[110]

Korunma

değiştir

Hastalığı önleyici tedbirler, hastalığın oluşma riskini %22-38 nispetinde düşürdüğü bildirilmiştir.[111] Günlük diyetteki balık porsiyonunu artırmak da, risk azaltıcı bir etmen olarak düşünülmektedir.[112]

Bireyin davranış ve düşüncelerine içsel müdahale kapasitesinin eğitim ile arttırılmasının, majör depresif bozukluğun nüksetmesine karşı bir önleyici olarak çok etkin olduğu bildirilmektedir.[111][113][114] Bu müdahale/yeniden şekillendirme araçları arasında, interpersonal psikoterapi ve hasta bireyin kullanımını öğrendikten sonra bir başına uygulayabileceği cognitive behavioural terapi bulunmaktadır.

NHS, iyi bir zihin sağlığının çekirdeğini beş unsurun oluşturduğunu ve bunların korunması/sürdürülmesi gerektiğini belirtir:[115]

  1. İnsanlarla iletişim halinde olmak
  2. Fiziksel olarak aktif olmak
  3. Yaşam boyu öğrenme
  4. Diğer insanlara maddi/manevi katkıda bulunmak
  5. An sürecinde, an içinde gerçekleşen içsel ve dışsal etmen, düşünce ve duygulara farkındalığı temin etmek (Mindfulness)

Tedavi

değiştir

En yaygın tedavi yöntemleri, psikoterapi, ilaç tedavisi ve elektrokonvülsif terapidir. 18 yaş altı bireyler için tercih edilen yöntem psikoterapidir. Birleşik Krallık National Institute for Health and Care Excellence (NICE) 2004 yönergesi hafif depresif bozuklukların tedavisine antidepresanlar ile başlanılmaması gerektiği görüşünü belirtir. Neden olarak da, risk-fayda oranının bu vakalar için düşük olmasını gösterir. Yönerge, antidepresan kullanımını psikososyal yönlendirmelerle aşağıdaki vakalar için tavsiye eder:

  • Orta veya ağır depresif bozukluk tanısı konmuş bireylerde
  • Orta veya ağır depresif nöbet geçmişi olan hasta bireylerde
  • Hafif depresif bozukluğu göreceli olarak uzun süredir tecrübe ediyor olan kimselerde
  • Hafif depresif bozukluğun izlenen tedaviye direnç gösterdiği hallerde

Bu yönerge, yanı sıra, antidepresan tedavisinin hastalığın nüksetme riskini azaltmak için en az altı ay boyunca devam etmesini ve selektif serotonin gerialım inhibitörleri türü antidepresanların kullanımında, trisiklik antidepresanlarına göre bünyenin ilacı kaldırmasının daha kolay olduğunu belirtir.[116]

American Psychiatric Association'ın tedavi kılavuzuna göre, ilk tedavi yöntemi, kişiye özel olarak kurgulanmalıdır. Bu yöntem, belirtilerin ağırlık seviyesini, majör depresif bozukluğa eşlik eden hastalıkların varlığını, daha önceden geçirilmiş tedavi süreçlerini ve hasta bireyin tercihlerini gözetmelidir. Tedavi seçenekleri arasında, farmakoterapi, psikoterapi, egzersiz, elektrokonvülsif terapi, transkranial manyetik stimülasyon ve fototerapi sayılabilir. Kılavuzda, ilk tedavi için, hafif veya orta majör depresif nöbetler geçiren hastalara antidepresan verilmesi tavsiye edilir ve ağır depresif nöbetli hastalar için elektrokonvülsif terapi planlanmıyorsa antidepresan kullanımını şart koşar.[117]

Gelişmekte olan ülkelerde, sunulan tedavi seçeneklerinin çeşidi, zihin sağlığı uzmanlarına ve ilgili ilaçlara erişimin zor olması nedeni ile gelişmiş ülkelerdekine nispeten daha azdır. Zihin sağlığı hizmetlerinin gelişimi, pek çok ülkede vasat düzeyde kalmıştır. Buna sebep olarak, majör depresif bozukluğun ilgili ülkelerde, aksi kanıtlanmış olmasına rağmen, gelişmiş ülkelere has bir hastalık türü olarak kodlanması ve hastalığın, hasta bireyin yaşamını tehdit eden bir durum olmadığının zannedilmesi gösterilmektedir.[118]

Yaşam tarzı

değiştir

Fiziksel egzersiz, orta ve ağır majör depresif bozukluk tedavisi için tavsiye edilmektedir.[119][120] Egzersiz, hasta bireyler arasında bir egzersiz programını sürdürebilecek düzeyde fiziksel olarak sağlıklı ve spor yapmaya gönüllü olan kimseler için tedavi amaçlı kullanılabilir.[120] Yanı sıra, egzesizin pek çok hasta bireyde, ilaç tedavisi veya terapilerin etkisine eşdeğer olumlu faydası olduğu[121] ve hastalık belirtilerini hafifletici etkide bulunduğu da bildirilmiştir.[121] Yaşlı hasta bireyler üzerinde egzersizin depresif duygudurumunu azalttığı gözlemlenmiştir.[122]

Egzersizin yanı sıra, uyku ve beslenme düzeni hastalık sürecinde birer etmendir ve bu iki konudaki iyileştirmeler, ana tedavi yöntemlerini destekleyebilir.[123] Birtakım gözlemsel araştırmalara göre, hasta bireylerde hastalığa karşı sigarayı bırakmanın, ilaçlı tedavinin faydalarından daha çok fayda sağladığı gözlemlenmiştir.[124]

Terapi

değiştir

2015 tarihli bir literatür taramasının belirttiğine göre, bilişsel davranış terapisinin (cognitive behavioural therapy), hastalık tedavisinde ilaç kullanımı seviyesinde bir etkisi bulunmaktadır.[125] 2012 tarihli bir literatür taramasına göre, psikoterapi uygulanması, hiçbir tedavi uygulanmamasından daha iyi sonuçlar üretmesine karşın, diğer tedavi yöntemlerine bir üstünlük sağlayamamıştır.[126]

Psikoterapinin yaşlı hasta kimselerde etkili olduğu gözlemlenmiştir.[127][128]

Bilişsel Davranış Terapisi (Cognitive Behavioral Therapy)

değiştir

Bilişsel davranış terapisi (CBT), çocukların ve yetişkinlerin majör depresif bozukluk tedavisinde faydalık seviyesi birçok akademik araştırma tarafından yüksek bulunan etkili bir tedavi yöntemidir.[129] 1990'ların ortasından günümüze CBT çalışmalarını inceleyen araştırmalara göre CBT, orta ve ağır majör depresif bozukluktan muzdarip kimselerin tedavisinde antidepresan kullanımından daha etkili olmuştur;[130][131][132] fakat, ağır seyreden hastalık nöbetleri üzerine olan etkisi henüz bilinmemektedir.[133] CBT'nin hastalığa yeniden yakalanma riskini azalttığı[134][135] ve hastalık süresini kısalttığı[136][137] bildirilmiştir. CBT'den fayda görme seviyesi hasta kimseye ait birtakım özelliklere bağlıdır: rasyonel düşünebilme kapasitesi, umutsuzluk seviyesi, negatif düşüncelerin kuvvet düzeyi ve kognitif çarpıtmaların (ör. gerçekte olmayan ama gerçek olduğu düşünülen üzücü durumlar) sıklığı ve gücü bunlardan birkaçıdır.[138]

National Institute for Health and Clinical Excellence yönergesine göre, çocuk hastalarda (18 yaş altı) ilaç tedavisi ancak CBT, interpersonal psikoterapi ya da aile terapisi gibi bir psikolojik terapi ile tedavinin desteklenmesi halinde uygulanmalıdır.[139]

CBT Türleri
değiştir

CBT'nin birçok türü arasında en mühimleri, rational emotive behaviour terapi[140] ve mindfulness-based cognitive terapidir.[141] Mindfulnessa dayanan stres azaltma programları majör depresif bozukluk belirtilerini azaltabilmektedir.[142][143] Ayrıca, mindfulness temelli programlar, genç hastalar için etkili bir müdahale yöntemi olarak bildirilmiştir.[144]

Psikanaliz

değiştir

Psikanaliz, Sigmund Freud tarafından ortaya konan ve bilinçaltı ihtilafların çözümüne odaklanan bir düşünce ekolüdür.[145] Psikanaliz teknikleri, majör depresif bozukluk tedavisinde kimi uzmanlar tarafından kullanılmaktadır.[146] Genel hatları ile psikanalize dayanmış; sosyal faaliyetler ile desteklenmiş bir teknik olan psikodinamik psikoterapi, pratikte kullanılan psikanaliz tekniklerinden biridir.[147] Psikanalize yapılan bu eklemlemenin, hafif ve orta düzey majör depresif bozukluk hastaları için ilaç tedavisi seviyesinde bir faydalık sağladığı gözlemlenmiştir.[148]

Antidepresanlar

değiştir
 
Sertralin, yetişkinlerde majör depresif bozukluk tedavisinde kullanılmaktadır.

Antidepresan kullanımının akut, hafif ya da orta düzey majör depresif bozukluk tedavisindeki etkinliliği hakkındaki araştırmalar birbiri ile aykırı düşen sonuçlar ortaya koymaktadır. Ağır ve kronik bozukluk tedavileri için ise antidepresanların faydalılığını destekleyen sonuçlar daha çok ve güçlüdür.

Zıt araştırma sonuçları, ilaçların asıl etkisinden ziyade yayımlanan deneylere ilişkin kimi teknik sorunların varlığına atfedilmişse de;[149] daha sonraları, yeni nesil antidepresanların genel faydalılığının klinik anlamlılık bakımından kriterleri sağlamadığı görüşü daha ağırlık kazanmıştır.[150][151]

National Institute for Health and Care Excellence tarafından görevlendirilen bir komisyonun hazırladığı bir literatür taramasında, SSRIların, plaseboya nispeten, orta ve ağır majör depresif bozukluk belirtilerini yarı yarıya azaltabildiğine işaret eden pek çok kanıtın mevcut olduğu ve benzer faydalılığın, daha az sayıda kanıtla olmasına karşın, hafif majör depresif bozukluk için de geçerli olduğu bildirilmiştir.[152] Paralel olarak, triksilik antidepresan amitiriptilinin klinik deneme sonuçlarının derlendiği bir sistematik Cochrane literatür taramasında, bu antidepresanın plaseboya göre etkin olduğuna dair güçlü kanıtlar olduğu belirtilmiştir.[153]

2014 yılında, U.S. Food and Drug Administration, 1985'ten 2012'ye kadar kuruma bildirilen tüm antidepresanlı idame tedavisi (i.e. hastalık pratikte sonlanmış olsa da ilaç kullanımının sürdürüldüğü koruma amaçlı tedavi) deneylerinin sonuçlarını yayımlamıştır. Buna göre, idame tedavisinin hastalığın nüksetme riskini plaseboya nispeten %52 oranında azalttığı değerlendirilmiştir. Bu orana sebep olarak da, plasebo grubu kimselerde, ilaç kullanımının kesilmesinden ötürü yaşanabilecek yoksunluk sendromundan ziyade, hastalığın nüksetmiş olduğu düşünülmüştür.[154]

Asgari yan etki ile azami fayda sağlayan antidepresan tedavisinin tespiti için, ilaç dozajı ayarlanabilir; ve gerekli görülürse, farklı türden antidepresanların kombinasyonları denenebilir. Reçete edilen ilk antidepresanlara tepki oranı %50-75 bandındadır ve ilk etkilerin gözlemi için en az altı-sekiz hafta geçmesi beklenir.[155] Antidepresan kullanımı çoğunlukla ilk etkinin gözleminden itibaren, hastalık nüksetme riskini minimize etmek için, 16-20 hafta sürdürülür.[155] Bu sürdürülme süresi, bir yıla kadar da tavsiye edilmektedir.[156] Kronik majör depresif bozukluktan muzdarip hastaların nüksten korunması için ilaç tedavisine süresiz devam edilebilir.[18]

En sık reçete edilen ilaç, nispeten az yan etkileri ve dozaşımında diğer antidepresanlara kıyasla daha az toksik olmasından ötürü selektif serotonin gerialım inhibitörleridir (SSRI).[157] SSRIlere yanıt vermeyen hasta bireyler için diğer tür antidepresanlara geçiş yapılabilir ve bu tip bir geçiş, genelde vakaların yaklaşık yarısında iyileşmeye vesile olmaktadır.[158] Bir diğer seçenek de, atipik antidepresan olan bupropiyona geçiştir.[159] Venlafaksin, eylem mekanizması farklı olan bir antidepresan türü, SSRIlerden bir miktar daha fazla etkili olabilir.[160] Lakin, Birleşik Krallık'ta venlafaksinin ilk tedavi olarak reçete edilmesi zararlarının yararlarını aşabilme riskinden ötürü tavsiye edilmemektedir.[161] Bilhassa, çocuklar/ergenler için venlafaksin kullanımına karşı çıkılmaktadır.[162][163]

Hasta çocuk ve ergenler için, ilaç reçete edilecek ise fluoksetin salık verilmektedir.[164] Ancak, diğer antidepresanların etkin olmadığı vakalarda,[165] fluoksetinin ihmal edilebilir bir fayda sağladığı gözlemlenmiştir.[164][166] Yanı sıra, demans ile iç içe geçmiş majör depresif bozukluk durumlarında antidepresanların etkinliğine dair elde edilen kanıtlar günümüzde yeterli değildir.[167] Antidepresanlar düşük serum sodyum seviyesine (hiponatremi) yol açabilmektedir.[168] Bu ilişki, SSRIler için daha sık rapor edilmektedir.[169] SSRIlerin insomniaya sebebiyet verebildiği ya da insomniayı kötüleştirebildiği bilinmektedir; bu hallerde, yatıştırıcı bir antidepresan olan mirtazapin reçetelenebilir.[170][171]

Hayati tehlike oluşturan ilaç ve besin etkileşimleri, eski bir antidepresan türü olan monoamin oksidaz inhibitörünün tercihinde gerilemeye neden olmuştur. Bu tür, günümüzde nadiren kullanılıyor olsa da, bu türün yeni ve daha kolay kaldırılabilir tipleri geliştirilmiştir.[172] Monoamin oksidaz inhibitörün alt tiplerinin hayati risk oluşturma seviyesi de farklılık arz etmektedir; örneğin, bir alt grup moclobemide'in besin ile etkileşimleri ihmal edilebilir düzeydedir ve bu ilacın diyet kısıtlamaları daha azdır.[173]

SSRIler ile tedavi olunan çocuk, ergen ve 18-24 yaş arası genç yetişkinlerde, intihar düşüncesi ve teşebbüs riski nispeten yüksektir.[174][175] Yetişkinler için ise, SSRIlerin bu konudaki etkisi konusunda bir mutabakat yoktur: bir literatür taraması SSRI-intihar bağlantısı bulamazken;[176] bir diğeri risk artışı olduğunu bildirmiş;[177] ve bir diğeri de 25-65 yaş aralığı için risk olmadığını bildirip, 65 yaş üstü kimselerde riskin azaldığını iletmiştir.[178] Amerika Birleşik Devletleri'nde 2007 senesinde SSRI ve diğer antidepresan ilaçların kutuları üzerine 24 yaşından genç hasta kimselerde intihar riskinin ilaç ile arttığı uyarısı eklenmiştir.[179] Benzer uyarı değişiklikleri Japonya Sağlık Bakanlığı tarafından da işleme konmuştur.[180]

Diğer ilaçlar

değiştir

Yüksek seviyede eikosapentaeonik asit (EPA) ve dokosaheksaenoik asit (DHA) içeren balık yağı takviyelerinin majör depresif bozukluğa faydalı geldiğine dair birtakım kanıtlar vardır;[181] fakat, bu araştırmaların bir meta-analizi, bu takviyelerin olumlu etkilerinin aslında araştırma yayımcılarının tarafgirliği olabileceği yolunda görüş bildirmiştir.[182] Yanı sıra, bir Cochrane literatür taraması, omega-3 yağ asitlerinin hastalık konusunda etkili olduğuna dair kanıtların yeterli olmadığı sonucuna sunmuştur.[183] Koksiblerin majör depresif bozukluk tedavisine faydalı olduğuna dair öncül kanıtların mevcudiyeti bildirilmiştir.[184] Lityumun bipolar bozukluk ve majör depresif bozukluk hastalarının intihar riskini, aşağı yukarı hasta olmayan kimselerin seviyesine çekebildiği not edilmektedir.[185] Ancak, lityum dozajının etkili ve güvenli bulunan miktar aralığı dardır; bu sebeple, ilacın kullanımı ve hasta üzerindeki etkileri yakından takip edilmelidir.[186] Düşük doz tiroid hormonu, birçok antidepresanı denemiş olan ve buna karşın hastalık belirtilerinin sürüyor olduğu hasta bireylerde, ilaç tedavisine eklemlenebilir.[187] Amfetamin ve modafinil gibi uyarıcıların kısa dönemde veya terapileri destekleyici olarak faydalı olabildiğine dair kısıtlı sayıda kanıt bulunmaktadır.[188][189]

Elektrokonvülsif terapi

değiştir

Elektrokonvülsif terapi (ECT), hasta bireyin beynine elektrik akımı verilerek yapay bir epileptik nöbet oluşturulmasına dayanan standart bir psikiyatrik tedavi yöntemidir.[190] ECT, ancak bilgilendirilmiş hasta rıza formu doldurulmasına binaen,[191] majör depresif bozukluk tedavi yöntemleri arasında en son uygulamaya konulan yöntemdir.[192]

Bir ECT seansının, genel olarak, öncül ve ana tedavilere yanıt vermeyen majör depresif bozukluk hastalarının yaklaşık yarısı üzerinde etki gösterdiği bildirilmiştir.[193] Tamamlayıcı tedavi konusu ayrıntılı araştırılmamışsa da; ECT'ye yanıt veren hasta bireylerin yaklaşık yarısında hastalığın on iki ay içerisinde nüksettiği not edilmiştir.[194] Genellikle, seans sonrasında hastalarda ilaç tedavisine ve kimi hastalarda da destekleyici ECT uygulamasına devam edilir.[195]

Beyin üzerindeki fiziksel etkilerinden başka, ECT'nin genel fiziksel sağlığa olan etkisi, genel anestezinin etkilerine benzemektedir.[196] ECT seansının hemen akabinde gözlemlenen en yaygın yan etki kafa karışıklığı ve hafıza kaybıdır.[197][198] ECT'nin ağır majör depresif bozukluk tanısı konan hamile hastalar için en az zarar verici tedavi yöntemi olduğu bildirilmektedir.[199]

ECT, çoğunlukla haftada iki-üç kez, hastalık belirtileri ortadan kalkıncaya dek hasta bireye uygulanır. ECT, kas gevşetici bir anestezik ile uygulanır.[200] ECT, üç unsurun fonksiyonu olarak alt türlerine ayrılmaktadır: elektrot konumlaması, uygulamaların sıklık derecesi ve elektriksel uyaranın dalga şekli (waveform).

ECT, kısa vadede genellikle frontal lob üzerinde antikonvülzan-tip etki göstererek ve uzun vadede, temporal lob üzerinde nörotropik-tip etki göstererek hastalığa müdahalede bulunur.[201]

Transkaniyal manyetik stimülasyon

değiştir

(Derin) transkaniyal manyetik stimülasyon (TMS), beynin küçük bölgelerini uyaran invazif olmayan bir yöntemdir.[202] TMS, 2008 yılında tedaviye dirençli majör depresif bozukluk vakaları için ABD Food and Drug Administration tarafından onaylanmış[203] ve 2014 senesinde, yöntemin etkili olduğunu destekleyen kanıtlara ulaşılmıştır.[204] The American Psychiatric Association,[205] the Canadian Network for Mood and Anxiety Disorders,[206] ve the Royal Australia and New Zealand College of Psychiatrists devlet kurumları TMS'nin tedaviye dirençli vakalar için kullanılmasına vize vermiştir.[207]

Diğer

değiştir

Fototerapinin mevsimsel duygulanım bozukluğu vakalarında, hastalık belirtilerinin şiddetini, geleneksel antidepresan ilaçların gerçekleştirdiği ölçüde azalttığı düşünülmektedir. Bir araştırmada, diğer mevsimsel olmayan majör depresif bozukluk vakalarında, standart antidepresan tedavisine fototerapinin eklemlenmesi etkili bulunmamıştır.[208] Bir başka araştırmada ise, orta ölçekte bir etki tespit edilmiştir.[209] Reiki[210] ve dans terapisinin (dance movement therapy)[211] majör depresif bozukluk üzerindeki etkisi hakkında kanaat oluşturacak yeterde kanıt günümüzde bulunmamaktadır.

Prognoz

değiştir

Majör depresif nöbetler, çoğu kez, zaman içerisinde tedavi uygulanarak ya da kendi kendine geçmektedir. Tedavi sırası bekleyen ayakta tedavi edilebilir hastaların %10-15'inde birkaç ay sonunda hastalık belirtilerinin azaldığı ve yaklaşık %20'sinde majör depresif bozukluk kriterlerinin tümüne girilmiş olmasından çıkıldığı bildirilmektedir.[212] Bir nöbetin medyan bitiş süresi 23 hafta olarak tahmin edilmiş iken; en yüksek iyileşme oranı, hastalığın ilk üç ayında gözlemlenmiştir.[213]

Araştırmalar, ilk majör depresif bozukluk nöbetini geçirmiş hasta bireylerin yaklaşık %80'inin, geri kalan yaşamlarında en az bir kez daha nöbet geçireceğini[214] ve yaşam boyu ortalama nöbet sayısının dört olduğunu bildirmektedir.[215] Diğer araştırmalara göre, bu bireylerin yaklaşık yarısı (tedavi uygulansın ya da uygulanmasın) iyileşip sağlıklı kalıyor iken; diğer yarısı, %15'i kronik nüksediş olacak şekilde, en az bir nöbet daha geçirmektedir.[216] Bazı araştırmalar da, yatılı tedavi olan hasta kimseler hakkında düşük iyileşme ve yüksek kroniklik oranı bildirirken; ayakta tedavi olunan hastaların neredeyse tamamının, medyan bitiş süresi 11 ay olacak şekilde, iyileştiğini rapor etmiştir. Ağır veya psikotik majör depresif bozukluk geçiren hasta bireylerin ise yaklaşık %90'ında hastalığın nüksettiği bildirilmiştir.[217][218]

Hastalığın tamamen tedavi edilmemesi halinde nüksetme ihtimali artmaktadır. Günümüzde tavsiye edilen, iyileşme sonrası nüksetme ihtimalini azaltmak için antidepresan tedavisinin dört ila altı ay devam ettirilmesi yönündedir. Birçok randomize kontrollü araştırma, bu devam ettirilen tedavinin, hastalığın nüksetme ihtimalini %70'e kadar düşürdüğünü rapor etmiştir. Bu yöntemin koruyucu etkisinin en az 36 ay sürebildiği de not edilmiştir.[219]

Nöbet tekrarı yaşamış kimselerde daha ağır ve uzun süreli majör depresif bozukluk nöbetinden korunmak için tedavinin nöbet sonrasında da sürdürülmesi gerekebilir. Birtakım vakalarda, hasta bireylerin, uzun dönemli ya da hayatlarının geri kalanını kapsayacak şekilde ilaç tedavisine devam etmeleri lazım olabilir.[220]

Sağlıkla neticelenmeyen tedavi süreçleri şu unsurlarla ilintilendirilmektedir: uygun olmayan tedavi yöntemi, psikoz vb. barındıran ağır düzeyde belirtilerin ilk belirtiler arasında oluşu, hastalığa nispeten genç yaşta yakalanılması, önceden geçirilmiş nöbetlerin mevcudiyeti, nekahet döneminin tam iyileşmeye evrilmemesi, ağır seviyede zihinsel ya da fiziki rahatsızlıkların süregelen varlıkları ve kötü/bozuk aile düzeni.[221] Yanı sıra, hastalığın maluliyete gidişinin durdurulmasında iki engelin olduğu düşünülmektedir: hastalık nüksetmesinde tedavi olmamak veyahut tedavi olmakta geç kalmak ve ilgili sağlık uzmanlarının tedavi sunamaması.[222]

Beklenen yaşam süresi, hasta bireylerde hasta olmayanlara göre daha düşüktür; buna kısmi sebebin intihar riski olduğu düşünülmektedir.[223] Lakin, farklı sebep kaynaklı ölüm oranının da hasta kimselerde daha yüksek olduğu bildirilmiştir.[224] Örneğin, kardiyovasküler rahatsızlıklar gibi hastalıkların riskine, majör depresif bozukluk hastaları daha açıktır.[225] İntihar eden kimselerin %60 kadarı majör depresif bozukluk benzeri bir duygudurum bozukluğundan muzdarip olduğu ve hasta kimsenin yüksek seviyede umutsuzluk hissediyor veya sınır kişilik bozukluğu ile majör depresif bozukluğu aynı anda tecrübe ediyor olması ile intihar riskinin arttığı bildirilmiştir.[226] ABD'de, majör depresif bozukluk hastalarının yaşam boyu intihar riski %3.4 oranı ile tahmin edilmiştir; bu tahmin, cinsiyete göre erkekler için %7 ve kadınlar için (intihar teşebbüslerinin kadınlarda daha sık olmasına karşın[227]) %1 olarak rapor edilmiştir.[228] Bahsedilen bu tahmin oranı, hastaneye yatırılan vakalar üzerine yapılmış daha eski tarihli çalışmaların rapor ettiği %15 tahmin oranına göre belirgince düşüktür.[229]

Majör depresif bozukluk, sıkça işsizlik ve yoksulluk ile ilişkilendirilmektedir.[230] Günümüzde, majör depresif bozukluk, Kuzey Amerika ve diğer yüksek gelirli ülkelerde ilk; dünya çapında dördüncü sıradaki hastalık yüküdür. Dünya Sağlık Örgütü, 2030 yılına kadar, majör depresif bozukluğun HIV-pozitiflikten sonra hastalık yükü sıralamasında ikinci sıraya yükseleceğini öngörmüştür.[231]

Epidemiyoloji

değiştir
 
100,000 mukim başına, majör depresif bozukluk hastalığı yüzünden işlev kaybına uyarlanmış yaşam yılını gösteren, 2004 yılı verileri ile renklendirilmiş, bir dünya haritası.[232]
  veri yok
  <700
  700–775
  775–850
  850–925
  925–1000
  1000–1075
  1075–1150
  1150–1225
  1225–1300
  1300–1375
  1375–1450
  >1450

Majör depresif bozukluğun 2013 yılında yaklaşık 253 milyon insanı (dünya nüfusunun %3.6'sı) etkilediği tahmin edilmiştir.[233] Dünya Sağlık Örgütü Depresyon ve Akıl Hastalıkları Raporu 2016'nın bildirdiğine göre dünyada 322 milyon kişinin (dünya nüfusunun %4.4'ü) hastalıktan muzdarip olduğu düşünülmektedir.[234] Türkiye için ise bu sayı, 2016 süresince, 3 milyon 260 bin 677 kişi olarak (Türkiye nüfusunun yüzde 4,4'ü) rapor edilmiştir.[234]

Yaşamlarının en az bir döneminde hastalıktan muzdarip olmuş bireylerin ülke nüfuslarına göre tahmin edilen sayıları değişiklik göstermektedir: örneğin, bu oran, Japonya'da %7 olarak tahmin edilmiş iken; Fransa için tahmin %21'dir.[235] Ülkelerin çoğunluğu için bu oran %8-18 bandındadır.[235] Kuzey Amerika'da, bir yıl süresince, bir majör depresif bozukluk nöbeti geçirme ihtimali, bir erkek birey için %3-5 ve bir kadın birey için %8-10 oranında tahmin edilmiştir.[236][237] Majör depresif bozukluk, kadınlarda erkeklere kıyasla yaklaşık iki kat daha fazla teşhis edilmektedir (dünyada kadınların %5.1'i ve erkeklerin %3.6'sı muzdarip olduğu rapor edilmiştir[234]); fakat, buna yol açan sebepler hakkında günümüzde bir görüş birliği yoktur.[238]

Hastalık, engelliliğe yol açan, dünya çapındaki en yaygın nedenlerden biri olarak bildirilmiştir.[239]

İlk depresif nöbetin, çoğunlukla 30-40 ve 50-60 yaş aralığında tecrübe edildiği rapor edilmiştir.[240] Yanı sıra, majör depresif bozukluk riskini arttıran sağlık koşulları arasında kardiyovasküler hastalıklar (ör. kalp krizi), Parkinson hastalığı, multipl skleroz ve ilk-sene lohusalık sayılmaktadır.[241][242][243]

Hastalığın yaşlı bireyler arasındaki yaygınlık derecesi hakkında bir mutabakat yoktur; ancak, bu yaş grubunda ilerleyen yaş ile hastalığın görülme sıklığının azaldığına dair veriler çoğunluktadır.[244] Bu argümana zıt görüşteki örneklerinden birisi, dünya ölçeğinde, 55-74 yaş aralığı erkeklerin %5.5'inin ve kadınların %7.5'inin hasta durumdadır tahmini yapılmış olmasıdır.[234] Majör depresif bozukluğun kent nüfusunda kırsal nüfusa göre daha sık rastlandığı ve kentlilerin kendi içinde sosyoekonomik koşullar kötüleştikçe, ör. evsizlik, hastalığa maruziyetin arttığı belirtilmektedir.[245] Refah düzeyi yüksek ülkelerde depresyondaki kişilerin sadece yüzde 50'sinin tedavi gördüğü, düşük refah düzeyine sahip ülkelerde ise bu oranın yüzde 10'un altında olduğu düşünülmektedir.[234]

Türkiye'de majör depresif bozukluk

değiştir

Ankara milletvekili Aylin Nazlıaka'nin 31 Temmuz 2013'te Türkiye Büyük Millet Meclisi başkanlığına verdiği '2007-2012 yılları arasında stres, depresyon, ruh ve sinir hastalıkları yaşayan vatandaşlara ve aile içi şiddete ilişkin' yazılı soru önergesine, dönemin Sağlık Bakanı Mehmet Müezzinoğlu'nun verdiği cevaba göre[246] sağlık kuruluşlarına başvuran hasta sayıları aşağıdaki tabloda gösterilmiştir:

Yıllara göre hasta sayıları![246]
2009 2010 2011 2012 2013
Ayakta 3.128.029 4.672.480 7.165.831 8.119.635 9.258.037
Yatan 48.780 78.980 89.981 57.192 94.921

Tarihçe

değiştir
 
Depresyon tanımlarının Hippocrates dönemine uzanan bir geçmişi vardır.

Antik Yunan dönemi hekimi Hippocrates, melankoli durumunu, kendine özel zihinsel ve fiziksel belirtileri olan bir hastalık olarak betimlemiş ve hastalığı, kişide "uzun süre devam eden korku ve bunalım" belirtileri ile karakterize etmiştir.[247] Günümüz hastalık tanımlamasını andıran; ancak, çok geniş kapsamlı olan bu tanımlamada, üzüntü, keyifsizlik, ümitsizlik, korku, kızgınlık, delüzyon ve obsesiflik gibi günümüzde anlam ayrımı yapılmış pek çok duygudurumu tek bir konsept olarak değerlendirilmiştir.[248] Yanı sıra, bir başka Antik Yunan dönemi hekimi Galen (M.S. 131– 201) depresyonu; hayattan memnun olmama hâli olarak tanımlamış, genetik ve çevresel faktörlerin rolü üzerinde durmuştur.

Depresyon kelimesi köken olarak "aşağı bastırmak" anlamına gelen Latince deprimere fiilinden gelmektedir.[249] 14 yüzyıldan itibaren, "depresif kılmak" ("to depress") fiili, "ruhen boyun eğdirmek; ruhen çökertmek" ("to subjugate or to bring down in spirits") anlamında kullanılmaya başlanmıştır. 1665 yılında, İngiliz yazar Richard Backer Chronicle isimli eserinde, "ruhen büyük bir depresyonda" olan bir kimseden bahseder.[250] Benzer manadaki kelime kullanımı Samuel Johnson'ın 1753 yılı yazılarında da rastlanır.[250]

Terim, fizyoloji ve ekonomi alanında da kullanım alanı bulur. İlk kullanım örnekleri arasında, Fransız psikiyatr Louis Delasiauve'ın 1856 yılı çalışmalarında bir psikiyatrik belirtiye atıfta bulunurken terimi kullanması sayılabilir.[251] 1860'lardan itibaren, terimin, tıp sözlüklerinde, duygusal fonksiyonların gerilemesi anlamına gelecek şekilde belirtilmeye başlandığı görülür.[251] Aristoteles'ten beri, melankoli, yalnızca erkeklerde gerçekleşen; derin düşünebilme ve yaratıcılığın bir yan etkisi; güçlü ve zengin entelektüel kabiliyetlerin bir işareti olarak düşünülmüştür. 19. yüzyıla doğru oluşan yeni konseptler bu unsurlar arasında ilgi kuran görüşleri terk etmiş ve kadınları da, bu marazdan erkeklerden daha çok etkilenen kimseler olarak, görüşlerin içine dahil etmiştir.[252]

 
Depresyona yakalanmak üzere olan bir kimsenin gösterildiği tarihi bir karikatür.

19. yüzyılda melankoli teriminin kullanımı daha yaygın olsa da, depresyon terimi tıbbi eserlerde yaygınlık kazanmaya devam ederek, bu yüzyılın sonuna doğru melankoli terimi ile eş anlamlı kullanılır hale gelmiştir. Bu terimi, ilk defa Alman psikiyatr Emil Kraepelin'in kullanıldığı düşünülmektedir.[253] Kraepelin, melankolinin farklı türlerini "depressive states" olarak adlandırmıştır.[253]

Çin'de 14. yüzyıl ile 20. yüzyıl arasındaki geniş dönemde depresyon, yaşamsal hava dolaşımında bozulma, aşırı yas ve hastanın kontrol edemediği çaresizlik durumları olarak nitelendirilmiştir.

Orta Çağ'da Avrupa'da Thomas Willis (1621-1675) ile kimyasal formülasyonlar hâkim olmaya başlamıştır. Willis, depresyonun vücut sıvılarının aşırı tuzlanmasına (salinifikasyon) bağlı olduğunu söyleyerek iatroşimik modeli ileri sürmüştür.

18. yüzyılda Newton ve Bellini'nin mekanik kuramları temel bilimleri olduğu gibi tıbbı da etkilemiştir. Bu mekanistik yaklaşım ile William Cullen ve Hoffmann depresyonu hidrodinamik, mikropartiküler ilkeleri ile vücut sıvılarındaki akımın bozulması biçiminde açıklamışlardır. Depresyonda merkezi sinir sisteminin önemli rolü olduğunu ve sinir sıvılarında etkileşimin büyük olasılıkla elektriksel olduğunu ileri sürmüşlerdir.

19. yüzyılın ilk yarısında psikiyatrik bozukluklara yaklaşım, klinik ve anatomik görüşle açıklanma yönünde olmuştur. Bayle'nin kronik araknoiditi tanımlaması ve paralizi jeneralenin psikiyatrik belirtilerinin açıklanması etkili olmuştur. Hastalıkların belirtilerinin anatomik lezyonlardan kaynaklandığı görüşü organik hastalık kavramını oluşturmuştur. Ancak 19. yüzyılın ikinci yarısında hastalıkları açıklamada anatomik değişiklikleri anlamadaki güçlük nedeni ile gözlemlere dayalı kuramsal görüşler hâkim olmaya başlamıştır.19. yüzyılın sonlarında depresyon, ruhsal bir düşkünlük hâli, cesaret ve inisiyatif eksikliği, karamsar düşüncelere eğilim, heyecansal fonksiyonda düşüklük, genel hareketlerde azalma olarak tanımlanmaktadır.[254]

Fransız bir psikiyatrist olan ve Salpetriere Hastanesi'nin yöneticiliğini yapan Jean Pierre Falret, 1854 yılında bazı depresyondaki hastaların zaman içinde taşkınlık geliştirdiklerini, sonrasında da tekrar depresif dönemin ortaya çıkabildiğini gözlemlemiş ve bu döneme dalgalanan delilik anlamına gelen “folie circulaire” adını vermiştir.[255]

Majör depresif bozukluk ifadesi yerine unipolar bozukluk ifadesi (bipolar ifadesi ile alakalı olarak) ilk kez nörolojist ve psikiyatr Karl Kleist tarafından önerilmiş ve yaygın kullanımı Kleist'in öğrencileri Edda Neele ve Karl Leonhard tarafından başlatılmıştır.[256]

19. yüzyılın sonlarında depresyon, evreleri olan bir hastalık olarak tanımlanmıştır. Mani ve melankoli, depresyonun evreleri olarak tanımlanmıştır.

20. yüzyılın başlarında depresyon bir terim olarak bazen melankoli ile eş anlamlı, bazen de onun bir semptomu olarak kullanılmıştır. Ancak Alman psikiyatrist Emil Kraepelin (1856-1926) depresyonu bir semptom olarak değil depresif durumlar başlığı içinde bir kategori olarak tanımlamıştır. Kraepelin klinik depresyonda ana patolojinin duygu durumda çökkünlük ve fiziksel, zihinsel süreçlerde yavaşlama olduğunu belirtmiştir. Psikiyatride involüsyonel melankoli olarak bilinen ve ileri yaşlarda, kadınlarda menopoz sonrası, erkeklerde geç erişkinlik döneminde başlayan aşırı kaygı, sinirlilik ve ajitasyonların olduğu bir depresyon tipini tanımlamıştır.

20. yüzyılda psikanalitik, davranışçı ve bilişsel yaklaşımlar gibi birbirleriyle rekabet eden farklı kuramsal bakış açılarının getirdikleri ile depresyon hakkındaki bilgiler daha da fazlalaşmıştır. Bu dönemde gelişen teknoloji sayesinde genetik, beyin biyokimyası, elektrofizyolojik ve radyolojik çalışmalarla psikiyatrik bozukluklar daha farklı algılanmaya başlanılmıştır. 1950'li yıllarda duygu durumda etkili bazı ilaçların gündeme gelmesi ile merkezi sinir sisteminin depresyondaki rolü daha da belirginleşmiştir. 1963 yılında McLennan'ın asetilkolin sinapslarını tanımlaması, 1968'de dopa dekarboksilazın bulunmasıyla monoaminler hakkında bilgiler giderek artmıştır. Monoamin depolarını boşaltarak kan basıncını düşüren rezerpinin bazı hastalarda depresyona yol açtığının gözlenmesi ile monoaminlerle depresyon arasında ilişki olduğu tespit edilmiştir. 1965 yılında Joseph Schildkraud, William Bunney ve John Davis depresyon ile monoaminlerdeki (noradrenalin) azalma arasında bir bağlantı kuran ilk formal hipotezi ileri sürmüşlerdir.

1968 yılında Alec Coppen, 1969 yılında Lapin ve Oxenkurg, bu modeli serotonin ile açıklamışlardır. Depresyonda monoaminlerin rolünü aydınlatmaya yönelik başka bir çalışma 1972 yılında David Janowsky ve arkadaşları tarafından yapılmıştır. Kolinerjik ve noradrenerjik dengedeki bozulma olduğu varsayımını ileri sürmüşlerdir. Bu varsayımla ilişkili olarak J. Christian Gillin kolinerjik sistemde aşırı duyarlılık olduğundan bahsetmiştir.[257]

20. yüzyılın ortalarında nörofizyolojik yaklaşımlar depresyon konusunda önemli katkılar sağlamıştır. Günümüzde depresyon konusunda psikolojik ve biyolojik modeller arasında bağlantı kurmaya çalışılmaktadır.

Toplum ve kültür

değiştir
 
16. Amerika Birleşik Devletleri başkanı Abraham Lincoln, günümüzde klinik depresyon olarak tanımlanabilecek bir şekilde "melankoli" içerisindeydi.[258]
Ayrıca bakınız: Majör depresif bozukluk hastası ünlü kimseler listesi

Terminoloji

değiştir

"Depresyon" terimi birçok şekilde kullanılmaktadır. Terim, majör depresif bozukluk için kullanılıyor olsa da diğer duygudurum bozuklukları veya salt düşük duygudurumuna işaret etmek için de kullanılabilmektedir. Terimin kavramsal yapısı, kültür içi ve kültürlerarası farklılık göstermektedir.

Stigma

değiştir

Majör depresif bozukluktan muzdarip tarihi kişilikler, sıklıkla, sosyal stigmadan çekindikleri ya da hastalık belirtileri/tedavi yöntemleri hakkında yeterli bilgiye sahip olmadıkları için rahatsızlıklarını şeffaflık ile tartışmaya açmamış ya da tedavi olunmaya yönelmemiştir. Buna karşın, bu grup insanların aile ve arkadaşlarının günümüze aktardıkları anekdotların; kendi mektup, makale, sanat eseri ve nesirlerinin analizi, bu gruptan birtakım kimselerin, çeşitli düzeylerde hasta olduğuna dair varsayımlara vesile olmuştur. Bu kimseler arasında, İngiliz yazar Mary Shelley,[259] Amerikan-İngiliz yazar Henry James,[260] ve Amerikan siyasetçi Abraham Lincoln;[261] 21. yüzyıla ait kimseler arasında, Kanadalı şarkı yazarı/bestecisi Leonard Cohen[262] ve Amerikalı oyun ve roman yazarı Tennessee Williams[263] sayılmaktadır. Yanı sıra, William James[264][265] ve John B. Watson[266] gibi bazı öncü psikoloji bilim insanlarının da hastalıktan muzdarip olmuş olduğu düşünülmektedir.

Antik Yunan döneminden beri, nörolojik rahatsızlıklar ile duygudurum bozukluklarının yaratıcılık ile ilintili olup olmadığı, süregelen bir tartışma konusu olmaktadır.[267][268]

Araştırma çalışmaları

değiştir

Botulinum toksinlerinin hastalık üzerine etkileri test edilmektedir. Burada test edilen fikir, hasta bireyin toksin vasıtasıyla daha az somurtmasının sağlanması ve bu sayede, yüzden geridenetim hipotezi uyarınca hastanın geliştireceği negatif yüz ifadelerinin etkisinin durdurulmasıdır.[269] 2015 senesi çalışmalarına göre ise, toksinin hastalık tedavisine olan faydası kısmen plasebo etkisine bağlanmıştır.[270]

MRI tarama çalışmaları, majör depresif bozukluk hastası beyninin, sağlıklı kimselerinkine göre birtakım farklılıklar barındırdığını ortaya koymuştur. Nörogörüntüleme çalışmalarına göre, hasta bireylerin kontrol grubundakilere oranla, lateral ventrikül ve böbreküstü bezleri hacminin arttığı ve bazal ganglion, talamus, hippocampus ve frontal lob (orbitofrontal korteks ve gyrus rectus dahil) hacminin azaldığı gözlemlenmiştir.[271][272] Hiperintensite, ilerleyen yaşlarda hastalığın oluşması ile ilişkilendirilmiş ve vasküler depresyon teorisinin geliştirilmesine vesile olmuştur.[273]

Yaşlılarda hastalık

değiştir

Majör depresif bozukluk, 65 yaş ve üzeri kimselerde yaygındır ve ilerleyen yaş ile sıklık artmaktadır.[274] Yanı sıra, hastalık riski de bu yaş üzeri ile artmaktadır.[274] Majör depresif bozukluk, yetişkin kimselerde olduğu gibi yaşlılarda da, kişinin yaşam kalitesini olumsuz etkilemektedir.[274] Yalnız, yaşlılar için hastalık belirtileri ve tedavi yöntemleri yetişkinlerinden sıkça farklıdır.[274]

Diğer hayvanlarda hastalık

değiştir

Hayvanlar için majör depresif bozukluk kuramları oluşturmak maksadı ile araştırmalarda kullanılan yöntemler arasında zorla yüzme testi, kuyruğu sabit tutma testi ile iyatrojenik depresyon kuramı ve öğrenilmiş çaresizlik kuramlarından faydalanılmaktadır. Hayvanlardaki majör depresif bozukluk değerlendirmesine ait kıstaslar içinde nörovejetatif değişimler, anhedoni ve kederli ifade oluşumlarının gözlemi yer alır. Bu kıstaslar arasında, hayvanlarda test edilemeyecek, pişmanlık veyahut intihara meyillik, gibi unsurlar yer almamaktadır.[275]

Konuyla ilgili yayınlar

değiştir

Ayrıca bakınız

değiştir

Kaynakça

değiştir
  1. ^ a b c d e f g h i j "Depression". NIMH. Mayıs 2016. 28 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 Temmuz 2016. 
  2. ^ a b c d e f American Psychiatric Association (2013), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5. bas.), Arlington: American Psychiatric Publishing, ss. 160-168, ISBN 978-0-89042-555-8, 31 Temmuz 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi, erişim tarihi: 22 Temmuz 2016 
  3. ^ Richards, C. Steven; O'Hara, Michael W. (2014). The Oxford Handbook of Depression and Comorbidity (İngilizce). Oxford University Press. s. 254. ISBN 9780199797042. 15 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ocak 2017. 
  4. ^ Lynch, Virginia A.; Duval, Janet Barber (2010). Forensic Nursing Science (İngilizce). Elsevier Health Sciences. s. 453. ISBN 0323066380. 15 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ocak 2017. 
  5. ^ a b Patton, Lauren L. (2015). The ADA Practical Guide to Patients with Medical Conditions (İngilizce) (2 bas.). John Wiley & Sons. s. 339. ISBN 9781118929285. 15 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ocak 2017. 
  6. ^ Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Baumann LC, Davidson KW, Ebell M, García FA, Gillman M, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Owens DK, Phillips WR, Phipps MG, Pignone MP (Ocak 2016). "Screening for Depression in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 315 (4). ss. 380-387. doi:10.1001/jama.2015.18392. PMID 26813211. 
  7. ^ Siu AL (March 2016). "Screening for Depression in Children and Adolescents: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 164 (5). ss. 360-66. doi:10.7326/M15-2957. PMID 26858097. 
  8. ^ Gilbody S, House AO, Sheldon TA (2005). "Screening and case finding instruments for depression". Cochrane Database of Systematic Reviews, 4. ss. CD002792. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMID 16235301. 7 Ocak 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ocak 2017. 
  9. ^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (Ocak 2010). "Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis". JAMA. 303 (1). ss. 47-53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMC 3712503 $2. PMID 20051569. 
  10. ^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (Şubat 2008). "Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration". PLoS Med. 5 (2). ss. e45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMC 2253608 $2. PMID 18303940. 
  11. ^ Braun, C; Bschor, T; Franklin, J; Baethge, C (2016). "Suicides and Suicide Attempts during Long-Term Treatment with Antidepressants: A Meta-Analysis of 29 Placebo-Controlled Studies Including 6,934 Patients with Major Depressive Disorder". Psychotherapy and psychosomatics. 85 (3). ss. 171-9. doi:10.1159/000442293. PMID 27043848. 
  12. ^ Driessen Ellen; Hollon Steven D (2010). "Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators". Psychiatric Clinics of North America. 33 (3). ss. 537-55. doi:10.1016/j.psc.2010.04.005. PMC 2933381 $2. PMID 20599132. 
  13. ^ Association, American Psychiatric. American Psychiatric Association Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders: Compendium 2006 (İngilizce). American Psychiatric Pub. s. 780. ISBN 9780890423851. 17 Ekim 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ocak 2017. 
  14. ^ a b Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22 Ağustos 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet (London, England). 386 (9995). ss. 743-800. doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509 $2. PMID 26063472. 
  15. ^ a b c Kessler, RC; Bromet, EJ (2013). "The epidemiology of depression across cultures". Annual review of public health. Cilt 34. ss. 119-38. doi:10.1146/annurev-publhealth-031912-114409. PMC 4100461 $2. PMID 23514317. 
  16. ^ a b Hersen, Michel; Rosqvist, Johan (2008). Handbook of Psychological Assessment, Case Conceptualization, and Treatment, Volume 1: Adults (İngilizce). John Wiley & Sons. s. 32. ISBN 9780470173565. 15 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ocak 2017. 
  17. ^ Strakowski, Stephen M.; Nelson, Erik. "Introduction". Major Depressive Disorder (İngilizce). Oxford University Press. s. Chapter 1. ISBN 9780190206185. 15 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ocak 2017. 
  18. ^ a b c d e Depression (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). 27 Temmuz 2011 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Eylül 2008. 
  19. ^ Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD, Rogers W, Spritzer K (1995). "Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses". Archives of General Psychiatry. 52 (1). ss. 11-19. doi:10.1001/archpsyc.1995.03950130011002. PMID 7811158. 
  20. ^ a b c d e American Psychiatric Association 2000a, s. 349
  21. ^ American Psychiatric Association 2000a, s. 412
  22. ^ a b Delgado PL, Schillerstrom J (2009). "Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?". Psychiatric Times. 26 (3). 22 Temmuz 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Ocak 2017. 
  23. ^ Judd, LL; Schettler, PJ; Coryell, W; Akiskal, HS; Fiedorowicz, JG (2013). "Overt irritability/anger in unipolar major depressive episodes: past and current characteristics and implications for long-term course". JAMA Psychiatry. 70 (11). ss. 1171-80. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.1957. PMID 24026579. 23 Temmuz 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Ocak 2017. 
  24. ^ a b c d American Psychiatric Association 2000a, s. 350
  25. ^ "Insomnia: Assessment and Management in Primary Care". American Family Physician. 59 (11). 1999. ss. 3029-38. 26 Temmuz 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Kasım 2014. 
  26. ^ Patel V, Abas M, Broadhead J (2001). "Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe". BMJ. 322 (7284). ss. 482-84. doi:10.1136/bmj.322.7284.482. 4 Temmuz 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Ocak 2017. 
  27. ^ Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP; Kitching D Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. s. 2. ISBN 0-7347-3341-0. 1 Nisan 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 25 Ocak 2017. 
  28. ^ Yohannes AM, Baldwin RC (2008). "Medical Comorbidities in Late-Life Depression". Psychiatric Times. 25 (14). 14 Haziran 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Ocak 2017. 
  29. ^ American Psychiatric Association 2000a, s. 354
  30. ^ Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA, Liu J, Swartz M, Blazer DG (1996). "Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey". British Journal of Psychiatry. 168 (suppl 30). ss. 17-30. PMID 8864145. 
  31. ^ Hirschfeld RM (2001). "The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry. 3 (6). ss. 244-254. PMC 181193 $2. PMID 15014592. 
  32. ^ Grant BF (1995). "Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults". Journal of Substance Abuse. 7 (4). ss. 481-87. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629. 
  33. ^ Melartin, Tarja K.; Rytsälä, Heikki J.; Leskelä, Ulla S.; Lestelä-Mielonen, Paula S.; Sokero, T. Petteri; Isometsä, Erkki T. (1 Şubat 2002). "Current comorbidity of psychiatric disorders among DSM-IV major depressive disorder patients in psychiatric care in the Vantaa Depression Study". The Journal of Clinical Psychiatry. 63 (2). ss. 126-134. doi:10.4088/jcp.v63n0207. ISSN 0160-6689. PMID 11874213. 
  34. ^ Brunsvold GL, Oepen G (2008). "Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents". Psychiatric Times. 25 (10). 24 Mayıs 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Ocak 2017. 
  35. ^ Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (2003). "Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review". Archives of Internal Medicine. 163 (20). ss. 2433-45. doi:10.1001/archinte.163.20.2433. PMID 14609780. 28 Ağustos 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Ocak 2017. 
  36. ^ Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, Saleem M, Farber SB, Kiss A, Oh PI, Lanctôt KL (2011). "Major depressive disorder predicts completion, adherence, and outcomes in cardiac rehabilitation: a prospective cohort study of 195 patients with coronary artery disease". Journal of Clinical Psychiatry. 72 (9). ss. 1181-8. doi:10.4088/jcp.09m05810blu. PMID 21208573. 19 Ağustos 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Ocak 2017. 
  37. ^ Schulman J, Shapiro BA (2008). "Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?". Psychiatric Times. 25 (9). 6 Mart 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Ocak 2017. 
  38. ^ Hankin, Benjamin L.; Abela, John R. Z. (2005). Development of Psychopathology: A Vulnerability-Stress Perspective (İngilizce). SAGE Publications. ss. 32-34. ISBN 9781412904902. 
  39. ^ Department of Health and Human Services (1999). "The fundamentals of mental health and mental illness" (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. 27 Şubat 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 11 Kasım 2008. 
  40. ^ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, McClay J, Mill J, Martin J, Braithwaite A, Poulton R (Temmuz 2003). "Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene". Science. 301 (5631). ss. 386-89. Bibcode:2003Sci...301..386C. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. 
  41. ^ Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, Oreland L, Ruchkin VV, Grigorenko EL (2008). "Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: evidence for a gene-environment interaction in a sample of juvenile detainees" (PDF). Psychol Sci. 19 (1). ss. 62-9. doi:10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x. PMID 18181793. 17 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 27 Ocak 2017. 
  42. ^ Saveanu, Radu V.; Nemeroff, Charles B. (1 Mart 2012). "Etiology of Depression: Genetic and Environmental Factors". Psychiatric Clinics of North America. 35 (1). ss. 51-71. doi:10.1016/j.psc.2011.12.001. ISSN 1558-3147. 9 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Ocak 2017. 
  43. ^ Caspi, A.; Sugden, K.; Moffitt, T. E.; Taylor, A.; Craig, I. W.; Harrington, H.; McClay, J.; Mill, J.; Martin, J.; Braithwaite, A.; Poulton, R. (2003). "Influence of Life Stress on Depression: Moderation by a Polymorphism in the 5-HTT Gene". Science. 301 (5631). ss. 386-389. Bibcode:2003Sci...301..386C. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. 
  44. ^ Kendler, K.; Kuhn, J.; Vittum, J.; Prescott, C.; Riley, B. (2005). "The interaction of stressful life events and a serotonin transporter polymorphism in the prediction of episodes of major depression: a replication". Archives of General Psychiatry. 62 (5). ss. 529-535. doi:10.1001/archpsyc.62.5.529. PMID 15867106. 
  45. ^ "Arşivlenmiş kopya". 24 Eylül 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Ocak 2017. 
  46. ^ Risch, N.; Herrell, R.; Lehner, T.; Liang, K.; Eaves, L.; Hoh, J.; Griem, A.; Kovacs, M.; Ott, J.; Merikangas, K. R. (2009). "Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis". Journal of the American Medical Association. 301 (23). ss. 2462-2471. doi:10.1001/jama.2009.878. PMC 2938776 $2. PMID 19531786. 
  47. ^ Munafo, M.; Durrant, C.; Lewis, G.; Flint, J. (2009). "Gene × Environment Interactions at the Serotonin Transporter Locus". Biological Psychiatry. 65 (3). ss. 211-219. doi:10.1016/j.biopsych.2008.06.009. PMID 18691701. 
  48. ^ Katja Karg; Margit Burmeister; Kerby Shedden; Srijan Sen (2011). "The serotonin transporter promoter variant (5-HTTLPR), stress, and depression meta-analysis revisited: evidence of genetic moderation". Archives of General Psychiatry. 68 (5). ss. 444-454. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.189. PMID 21199959. 
  49. ^ Simon, Gregory E (9 Ocak 2017). "Treating depression in patients with chronic disease". Western Journal of Medicine. 175 (5). ss. 292-293. ISSN 0093-0415. PMC 1071593 $2. PMID 11694462. 
  50. ^ Clayton, P. J.; Lewis, C. E. (1 Mart 1981). "The significance of secondary depression". Journal of Affective Disorders. 3 (1). ss. 25-35. doi:10.1016/0165-0327(81)90016-1. ISSN 0165-0327. PMID 6455456. 
  51. ^ Kewalramani, Anupama; Bollinger, Mary E.; Postolache, Teodor T. (1 Ocak 2008). "Asthma and Mood Disorders". International journal of child health and human development : IJCHD. 1 (2). ss. 115-123. ISSN 1939-5965. PMC 2631932 $2. PMID 19180246. 
  52. ^ Ruhe, HG; Mason, NS; Schene, AH (2007). "Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies". Molecular Psychiatry. Cilt 12. ss. 331-359. doi:10.1038/sj.mp.4001949. PMID 17389902. 
  53. ^ Delgado PL, Moreno FA (2000). "Role of norepinephrine in depression". J Clin Psychiatry. Cilt 61 Suppl 1. ss. 5-12. PMID 10703757. 
  54. ^ Savitz, Jonathan; Drevets, Wayne (2013). "Neuroreceptor imaging in depression". Neurobiology of Disease. Cilt 52. ss. 49-65. doi:10.1016/j.nbd.2012.06.001. PMID 22691454. 
  55. ^ HASLER, GREGOR (4 Aralık 2016). "PATHOPHYSIOLOGY OF DEPRESSION: DO WE HAVE ANY SOLID EVIDENCEOF INTEREST TO CLINICIANS?". World Psychiatry. 9 (3). ss. 155-161. PMC 2950973 $2. PMID 20975857. 
  56. ^ Dunlop, Boadie W.; Nemeroff, Charles B. (1 Nisan 2007). "The Role of Dopamine in the Pathophysiology of Depression". Archives of General Psychiatry. 64 (3). ss. 327-37. doi:10.1001/archpsyc.64.3.327. PMID 17339521. 2 Mayıs 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mart 2017. 
  57. ^ Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A (Kasım 2006). "Elevated monoamine oxidase a levels in the brain: An explanation for the monoamine imbalance of major depression". Archives of General Psychiatry. 63 (11). ss. 1209-16. doi:10.1001/archpsyc.63.11.1209. PMID 17088501. 26 Nisan 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mart 2017. 
  58. ^ al.], editors, Kenneth L. Davis ... [et (2002). Neuropsychopharmacology : the fifth generation of progress : an official publication of the American College of Neuropsychopharmacology (5. bas.). Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. ss. 1139-1163. ISBN 9780781728379. 
  59. ^ Adell, Albert (1 Nisan 2015). "Revisiting the role of raphe and serotonin in neuropsychiatric disorders". The Journal of General Physiology (İngilizce). 145 (4). ss. 257-259. doi:10.1085/jgp.201511389. 20 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mart 2017. 
  60. ^ Andrews, Paul W.; Bharwani, Aadil; Lee, Kyuwon R.; Fox, Molly; Thomson, J. Anderson. "Is serotonin an upper or a downer? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Cilt 51. ss. 164-188. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.01.018. 
  61. ^ Lacasse, Jeffrey R.; Leo, Jonathan (8 Kasım 2005). "Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature". PLoS Medicine. 2 (12). s. e392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392. PMC 1277931 $2. PMID 16268734. 7 Mart 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 1 Ekim 2020. 
  62. ^ Krishnadas, Rajeev; Cavanagh, Jonathan (1 Mayıs 2012). "Depression: an inflammatory illness?". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 83 (5). ss. 495-502. doi:10.1136/jnnp-2011-301779. PMID 22423117. 
  63. ^ Patel, Amisha (1 Eylül 2013). "Review: the role of inflammation in depression". Psychiatria Danubina. Cilt 25 Suppl 2. ss. S216-223. PMID 23995180. 
  64. ^ Dowlati, Yekta; Herrmann, Nathan; Swardfager, Walter; Liu, Helena; Sham, Lauren; Reim, Elyse K.; Lanctôt, Krista L. (1 Mart 2010). "A meta-analysis of cytokines in major depression". Biological Psychiatry. 67 (5). ss. 446-457. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID 20015486. 
  65. ^ Köhler, Ole; Benros, Michael E.; Nordentoft, Merete; Farkouh, Michael E.; Iyengar, Rupa L.; Mors, Ole; Krogh, Jesper (1 Aralık 2014). "Effect of anti-inflammatory treatment on depression, depressive symptoms, and adverse effects: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials". JAMA psychiatry. 71 (12). ss. 1381-1391. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.1611. PMID 25322082. 
  66. ^ Raedler, Thomas J. (1 Kasım 2011). "Inflammatory mechanisms in major depressive disorder". Current Opinion in Psychiatry. 24 (6). ss. 519-525. doi:10.1097/YCO.0b013e32834b9db6. PMID 21897249. 
  67. ^ Arana, George W. (1 Aralık 1985). "The Dexamethasone Suppression Test for Diagnosis and Prognosis in Psychiatry". Archives of General Psychiatry. 42 (12). ss. 1193-204. doi:10.1001/archpsyc.1985.01790350067012. PMID 3000317. 10 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Mart 2017. 
  68. ^ Arana, G. W.; Baldessarini, R. J.; Ornsteen, M. (1 Aralık 1985). "The dexamethasone suppression test for diagnosis and prognosis in psychiatry. Commentary and review". Archives of General Psychiatry. 42 (12). ss. 1193-1204. doi:10.1001/archpsyc.1985.01790350067012. PMID 3000317. 
  69. ^ Varghese, Femina P.; Brown, E. Sherwood (1 Ocak 2001). "The Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in Major Depressive Disorder: A Brief Primer for Primary Care Physicians". Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry. 3 (4). ss. 151-155. doi:10.4088/pcc.v03n0401. PMC 181180 $2. PMID 15014598. 
  70. ^ Lopez-Duran, Nestor L.; Kovacs, Maria; George, Charles J. (9 Ocak 2017). "Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Dysregulation in Depressed Children and Adolescents: A Meta-Analysis". Psychoneuroendocrinology. 34 (9). ss. 1272-1283. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.03.016. PMC 2796553 $2. PMID 19406581. 
  71. ^ Kaufmann IM (1 Eylül 1993). "Rural psychiatric services. A collaborative model". Canadian Family Physician. Cilt 39. ss. 1957-61. PMC 2379905 $2. PMID 8219844. 
  72. ^ "Call for action over Third World depression". BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). 1 Kasım 1999. 13 Mayıs 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Ekim 2008. 
  73. ^ Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (Eylül 2004). "A Review of Studies of the Hamilton Depression Rating Scale in Healthy Controls: Implications for the Definition of Remission in Treatment Studies Of Depression". J Nerv Ment Dis. 192 (9). ss. 595-601. doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39. PMID 15348975. 
  74. ^ McPherson A, Martin CR (Şubat 2010). "A Narrative Review of the Beck Depression Inventory (BDI) and Implications for its Use in an Alcohol-Dependent Population". J Psychiatr Ment Health Nurs. 17 (1). ss. 19-30. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID 20100303. 
  75. ^ Osman, A.; Bagge, C. L.; Gutierrez, P. M.; Konick, L. C.; Kopper, B. A.; Barrios, F. X. (1 Aralık 2001). "The Suicidal Behaviors Questionnaire-Revised (SBQ-R):Validation with Clinical and Nonclinical Samples". Assessment. 8 (4). ss. 443-454. doi:10.1177/107319110100800409. PMID 11785588. 
  76. ^ a b Sharp LK, Lipsky MS (2002). "Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings". American Family Physician. 66 (6). ss. 1001-8. PMID 12358212. 
  77. ^ Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (2008). "Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis". J Gen Intern Med. 23 (1). ss. 25-36. doi:10.1007/s11606-007-0428-5. PMC 2173927 $2. PMID 17968628. 
  78. ^ Dale J, Sorour E, Milner G (2008). "Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting". Journal of Mental Health. 17 (3). ss. 293-98. doi:10.1080/09638230701498325. 
  79. ^ Orengo CA, Fullerton G, Tan R (2004). "Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy". Geriatrics. 59 (10). ss. 24-30. PMID 15508552. 
  80. ^ Ju, SY (2013). "Serum 25-hydroxyvitamin D levels and the risk of depression: a systematic review and meta-analysis". J Nutr Health Aging. 17 (5). ss. 447-55. doi:10.1007/s12603-012-0418-0. PMID 23636546. 
  81. ^ Reid LM, Maclullich AM (2006). "Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people". Dementia and geriatric cognitive disorders. 22 (5–6). ss. 471-85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. 
  82. ^ Katz IR (1998). "Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias". The Journal of Clinical Psychiatry. Cilt 59 Suppl 9. ss. 38-44. PMID 9720486. 
  83. ^ Sadock 2002, s. 108
  84. ^ Wright SL, Persad C (2007). "Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 20 (4). ss. 189-98. doi:10.1177/0891988707308801. PMID 18004006. 
  85. ^ Sadock 2002, s. 260
  86. ^ a b Hahn T, Marquand AF, Ehlis AC, Dresler T, Kittel-Schneider S, Jarczok TA, Lesch KP, Jakob PM, Mourao-Miranda J, Brammer MJ, Fallgatter AJ (Aralık 2010). "Integrating Neurobiological Markers of Depression". Arch. Gen. Psychiatry. 68 (4). ss. 361-368. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.178. PMID 21135315. Erişim tarihi: 1 Nisan 2011. [ölü/kırık bağlantı]
  87. ^ "Mental and behavioural disorders: Mood [affective] disorders". World Health Organization. 2010. 4 Şubat 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Kasım 2008. 
  88. ^ Sadock 2002, s. 288
  89. ^ American Psychiatric Association 2000a, s. xxix
  90. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; DSMvsICD isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  91. ^ "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines" (PDF). World Health Organization. 2010. 16 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 12 Kasım 2014. 
  92. ^ The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Geneva: World Health Organization, 1992
  93. ^ American Psychiatric Association 2000a
  94. ^ American Psychiatric Association 2000a, s. 345
  95. ^ Çelik, Fatmagül Helvacı; Hocaoğlu, Çiçek (2016). "Major Depresif Bozukluk' Tanımı, Etyolojisi ve Epidemiyolojisi: Bir Gözden Geçirme". Journal of Contemporary Medicine. 6 (1). ss. 51-66. doi:10.16899/ctd.03180. 17 Ekim 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 17 Ekim 2022. 
  96. ^ American Psychiatric Association 2000a, s. 372
  97. ^ Parker 1996, s. 173
  98. ^ a b American Psychiatric Association 2000a, s. 352
  99. ^ Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV (2007). "Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey". Archives of General Psychiatry. 64 (4). ss. 433-40. doi:10.1001/archpsyc.64.4.433. PMID 17404120. 19 Ekim 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Ocak 2017. Diğer özet – The Washington Post (3 Nisan 2007). 
  100. ^ Sadock 2002, s. 552
  101. ^ American Psychiatric Association 2000a, s. 778
  102. ^ Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, Carpiniello B, Angst J (2003). "Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 253 (3). ss. 149-53. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. PMID 12904979. 
  103. ^ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (2002). "A descriptive analysis of minor depression". American Journal of Psychiatry. 159 (4). ss. 637-43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303. 
  104. ^ American Psychiatric Association 2000a, s. 355
  105. ^ American Psychiatric Association 2000a, ss. 419–20
  106. ^ American Psychiatric Association 2000a, ss. 421–22
  107. ^ American Psychiatric Association 2000a, ss. 417–18
  108. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; ICD-102 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  109. ^ Nonacs, Ruta M (4 Aralık 2007). "Postpartum depression". eMedicine. 8 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Ekim 2008. 
  110. ^ American Psychiatric Association 2000a, s. 425
  111. ^ a b Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (2008). "Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions". Am J Psychiatry. 165 (10). ss. 1272-80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. PMID 18765483. 
  112. ^ Li, F; Liu, X; Zhang, D (10 Eylül 2015). "Fish consumption and risk of depression: a meta-analysis". Journal of epidemiology and community health. ss. jech-2015-206278. doi:10.1136/jech-2015-206278. PMID 26359502. 
  113. ^ Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (May–Haziran 2012). "Major depression can be prevented". The American Psychologist. 67 (4). ss. 285-95. doi:10.1037/a0027666. PMC 4533896 $2. PMID 22583342. 
  114. ^ Cuijpers, P (20 Eylül 2012). Prevention and early treatment of mental ill-health (PDF). PSYCHOLOGY FOR HEALTH: Contributions to Policy Making, Brussels. 12 Mayıs 2013 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Ocak 2017. 
  115. ^ "Five steps to mental wellbeing 3 Şubat 2017 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.". National Health Service. 6 Ocak 2016 Erişim tarihi: 10 Şubat 2017.
  116. ^ "Depression". National Institute for Health and Care Excellence. Aralık 2004. 15 Kasım 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Mart 2013. 
  117. ^ "PsychiatryOnline | APA Practice Guidelines | Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder, Third Edition". 19 Şubat 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  118. ^ Patel V, Araya R, Bolton P (2004). "Editorial: Treating depression in the developing world". Tropical Medicine & International Health. 9 (5). ss. 539-41. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x. PMID 15117296. (abonelik gereklidir)
  119. ^ "Management of depression in primary and secondary care" (PDF). National Clinical Practice Guideline Number 23. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2007. 11 Haziran 2014 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Kasım 2008. 
  120. ^ a b Josefsson, T.; Lindwall, M.; Archer, T. (2014). "Physical exercise intervention in depressive disorders: Meta-analysis and systematic review". Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 24 (2). ss. 259-272. doi:10.1111/sms.12050. ISSN 0905-7188. PMID 23362828. 
  121. ^ a b Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE (12 Eylül 2013). Mead, Gillian E (Ed.). "Exercise for depression". Cochrane Database of Systematic Reviews. Cilt 9. ss. CD004366. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6. PMID 24026850. 
  122. ^ Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (Eylül 2012). "Effect of exercise on depression severity in older people: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials". Br J Psychiatry. 201 (3). ss. 180-5. doi:10.1192/bjp.bp.111.095174. PMID 22945926. 
  123. ^ Lopresti; Hood; Drummond (1 Ocak 2006). "3) A review of lifestyle factors that contribute to important pathways associated with major depression: Diet, sleep and exercise" (PDF). Journal of Affective Disorders. 148 (1). ss. 12-27. 9 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 10 Şubat 2017. 
  124. ^ Taylor G, McNeill A, Girling A, Farley A, Lindson-Hawley N, Aveyard P (13 Şubat 2014). "Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis". BMJ. 348 (feb13 1). ss. g1151-g1151. doi:10.1136/bmj.g1151. PMC 3923980 $2. PMID 24524926. 
  125. ^ Amick, HR; Gartlehner, G; Gaynes, BN; Forneris, C; Asher, GN; Morgan, LC; Coker-Schwimmer, E; Boland, E; Lux, LJ; Gaylord, S; Bann, C; Pierl, CB; Lohr, KN (8 Aralık 2015). "Comparative benefits and harms of second generation antidepressants and cognitive behavioral therapies in initial treatment of major depressive disorder: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.). Cilt 351. ss. h6019. PMC 4673103 $2. PMID 26645251. 
  126. ^ Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (30 Temmuz 2012). "A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression". PLOS ONE. 7 (7). ss. e41778. doi:10.1371/journal.pone.0041778. PMC 3408478 $2. PMID 22860015. 27 Ekim 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Şubat 2017. 
  127. ^ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (2008). "Psychotherapeutic treatments for older depressed people". Cochrane Database of Systematic Reviews. 23 (1). ss. CD004853. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2. PMID 18254062. 
  128. ^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F (2006). "Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials". International Journal of Geriatric Psychiatry. 21 (12). ss. 1139-49. doi:10.1002/gps.1620. PMID 16955421. 
  129. ^ Childhood Depression. abct.org. Last updated: 30 July 2010
  130. ^ Dobson KS (1989). "A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression". J Consult Clin Psychol. 57 (3). ss. 414-9. doi:10.1037/0022-006X.57.3.414. PMID 2738214. 
  131. ^ Roth, Anthony; Fonagy, Peter (2005) [1996]. What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research. Guilford Press. s. 78. ISBN 1-59385-272-X. 
  132. ^ Weersing VR, Walker PN (2008). "Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression". Evidence-Based Mental Health. 11 (3). s. 76. doi:10.1136/ebmh.11.3.76. PMID 18669678. 30 Haziran 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Kasım 2008. 
  133. ^ Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F (1998). "Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder". BMJ. 316 (7144). ss. 1559-63. doi:10.1136/bmj.316.7144.1559. PMC 28555 $2. PMID 9596592. 
  134. ^ Almeida AM, Lotufo Neto F (2003). "Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review". Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999). 25 (4). ss. 239-44. PMID 15328551. 
  135. ^ Paykel ES (2007). "Cognitive therapy in relapse prevention in depression". The International Journal of Neuropsychopharmacology. 10 (1). ss. 131-6. doi:10.1017/S1461145706006912. PMID 16787553. 
  136. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; :02 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  137. ^ Nieuwenhuijsen K, Faber B, Verbeek JH, Neumeyer-Gromen A, Hees HL, Verhoeven AC, van der Feltz-Cornelis CM, Bültmann U (2014). "Interventions to improve return to work in depressed people". The Cochrane Database of Systematic Reviews. Cilt 12. ss. CD006237. doi:10.1002/14651858.CD006237.pub3. PMID 25470301. 
  138. ^ Becker SJ (2008). "Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change". Psychiatric Times. 25 (14). 
  139. ^ NICE (2005). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. Londra: NICE. s. 5. ISBN 1-84629-074-0. 24 Eylül 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Ağustos 2008. 
  140. ^ Beck 1987, s. 10
  141. ^ Coelho HF, Canter PH, Ernst E (2007). "Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research". Journal of Consulting and Clinical Psychology. 75 (6). ss. 1000-05. doi:10.1037/0022-006X.75.6.1000. PMID 18085916. 
  142. ^ Khoury B, Lecomte T, Fortin G, Masse M, Therien P, Bouchard V, Chapleau MA, Paquin K, Hofmann SG (Ağustos 2013). "Mindfulness-based therapy: a comprehensive meta-analysis". Clin Psychol Rev. 33 (6). ss. 763-71. doi:10.1016/j.cpr.2013.05.005. PMID 23796855. 
  143. ^ Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, ve diğerleri. (2014). "Critical Analysis of the Efficacy of Meditation Therapies for Acute and Subacute Phase Treatment of Depressive Disorders: A systematic Review". Psychosomatics. Cilt 56. ss. 297-302. doi:10.1016/j.psym.2014.10.007. 
  144. ^ Simkin DR, Black NB (Temmuz 2014). "Meditation and mindfulness in clinical practice". Child and adolescent psychiatric clinics of North America. 23 (3). ss. 487-534. doi:10.1016/j.chc.2014.03.002. PMID 24975623. 
  145. ^ Dworetzky J (1997). Psychology. Pacific Grove, CA, USA: Brooks/Cole Pub. Co. ss. 602. ISBN 0-314-20412-1. 
  146. ^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ, First M, Brunshaw J, Brauer L, Grant DC, Stevens A, Oldham JM, Mosher P (2002). "Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study". Journal of the American Psychoanalytic Association. 50 (2). ss. 615-27. doi:10.1177/00030651020500021101. PMID 12206545. 
  147. ^ Barlow 2005, s. 20
  148. ^ de Maat S, Dekker J, Schoevers R, van Aalst G, Gijsbers-van Wijk C, Hendriksen M, Kool S, Peen J, Van R, de Jonghe F (2007). "Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials". Depression and Anxiety. 25 (7). ss. 565-74. doi:10.1002/da.20305. PMID 17557313. 
  149. ^ Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS (2002). "The emperor's new drugs: An analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration". Prevention & Treatment. Cilt 5. doi:10.1037/1522-3736.5.1.523a. 
  150. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Kir20082 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  151. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Fou20102 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  152. ^ "The treatment and management of depression in adults" (PDF). NICE. Ekim 2009. 24 Eylül 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Kasım 2014. 
  153. ^ Leucht C, Huhn M, Leucht S (2012). Leucht, C (Ed.). "Amitriptyline versus placebo for major depressive disorder". Cochrane Database of Systematic Reviews. Cilt 12. ss. CD009138. doi:10.1002/14651858.CD009138.pub2. PMID 23235671. 
  154. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Fou20103 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  155. ^ a b Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P (Nisan 2000). "Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition)". Am J Psychiatry. 157 (4 Suppl). ss. 1-45. PMID 10767867. ; Third edition DOI:10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  156. ^ Thase ME (2006). "Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options". CNS spectrums. 11 (12 Suppl 15). ss. 12-21. PMID 17146414. 
  157. ^ Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, s. 204
  158. ^ Whooley MA, Simon GE (2000). "Managing Depression in Medical Outpatients". New England Journal of Medicine. 343 (26). ss. 1942-50. doi:10.1056/NEJM200012283432607. PMID 11136266. 16 Mayıs 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Kasım 2008. 
  159. ^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (2006). "Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors". Biological Psychiatry. 59 (3). ss. 203-10. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027. PMID 16165100. 
  160. ^ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (2007). "Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents". Biological Psychiatry. 62 (11). ss. 1217-27. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID 17588546. 
  161. ^ Gordon Duff (31 Mayıs 2006). "Updated prescribing advice for venlafaxine (Efexor/Efexor XL)". Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA). 15 Nisan 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 17 Şubat 2017. 
  162. ^ "Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care" (PDF). NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005. 12 Kasım 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Kasım 2014. 
  163. ^ Mayers AG, Baldwin DS (2005). "Antidepressants and their effect on sleep". Human Psychopharmacology. 20 (8). ss. 533-59. doi:10.1002/hup.726. PMID 16229049. 
  164. ^ a b Cipriani, A; Zhou, X; Del Giovane, C; Hetrick, SE; Qin, B; Whittington, C; Coghill, D; Zhang, Y; Hazell, P; Leucht, S; Cuijpers, P; Pu, J; Cohen, D; Ravindran, AV; Liu, Y; Michael, KD; Yang, L; Liu, L; Xie, P (27 Ağustos 2016). "Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis". Lancet (London, England). 388 (10047). ss. 881-90. doi:10.1016/S0140-6736(16)30385-3. PMID 27289172. 
  165. ^ Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, Coghill D, Zhang Y, Hazell P, Leucht S, Cuijpers P, Pu J, Cohen D, Ravindran AV, Liu Y, Michael KD, Yang L, Liu L, Xie P (8 Haziran 2016). "Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis". Lancet. Cilt 388. ss. 881-90. doi:10.1016/S0140-6736(16)30385-3. PMID 27289172. 
  166. ^ Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ (2008). "Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis". Br J Psychiatry. 193 (1). ss. 10-7. doi:10.1192/bjp.bp.106.031088. PMID 18700212. 
  167. ^ Nelson JC, Devanand DP (Nisan 2011). "A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia". Journal of the American Geriatrics Society. 59 (4). ss. 577-85. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x. PMID 21453380. 
  168. ^ Palmer BF, Gates JR, Lader M (2003). "Causes and Management of Hyponatremia". Annals of Pharmacotherapy. 37 (11). ss. 1694-702. doi:10.1345/aph.1D105. PMID 14565794. 
  169. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; 2008-BNF-2042 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  170. ^ Guaiana G, Barbui C, Hotopf M (2007). "Amitriptyline for depression". Cochrane Database of Systematic Reviews. 18 (3). ss. 11-7. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2. PMID 17636748. 
  171. ^ Anderson IM (2000). "Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability". Journal of Affective Disorders. 58 (1). ss. 19-36. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555. 
  172. ^ Krishnan KR (2007). "Revisiting monoamine oxidase inhibitors". Journal of Clinical Psychiatry. Cilt 68 Suppl 8. ss. 35-41. PMID 17640156. 
  173. ^ Bonnet U (2003). "Moclobemide: therapeutic use and clinical studies". CNS Drug Rev. 9 (1). ss. 97-140. doi:10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x. PMID 12595913. 
  174. ^ Hammad TA (16 Ağustos 2004). "Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality" (PDF). FDA. ss. 42; 115. 21 Şubat 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 29 Mayıs 2008. 
  175. ^ Hetrick, SE; McKenzie, JE; Cox, GR; Simmons, MB; Merry, SN (14 Kasım 2012). "Newer generation antidepressants for depressive disorders in children and adolescents". The Cochrane database of systematic reviews. Cilt 11. ss. CD004851. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub3. PMID 23152227. 
  176. ^ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (2005). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review". BMJ. 330 (7488). s. 385. doi:10.1136/bmj.330.7488.385. PMC 549105 $2. PMID 15718537. 
  177. ^ Fergusson D, Doucette S, Glass KC, Shapiro S, Healy D, Hebert P, Hutton B (2005). "Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials". BMJ. 330 (7488). s. 396. doi:10.1136/bmj.330.7488.396. PMC 549110 $2. PMID 15718539. 
  178. ^ Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G (11 Ağustos 2009). "Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration". BMJ (Clinical research ed.). Cilt 339. ss. b2880. doi:10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270 $2. PMID 19671933. 
  179. ^ "FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications". FDA. 2 Mayıs 2007. 25 Mayıs 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Mayıs 2008. 
  180. ^ Medics and Foods Department. Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information (PDF). 261 (Japonca). Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). 29 Nisan 2011 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2017. 
  181. ^ Sublette ME, Ellis SP, Geant AL, Mann JJ (Eylül 2011). "Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression". J Clin Psychiatry. 72 (12). ss. 1577-84. doi:10.4088/JCP.10m06634. PMC 3534764 $2. PMID 21939614. 
  182. ^ Bloch MH, Hannestad J (Eylül 2011). "Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis". Mol Psychiatry. 17 (12). ss. 1272-82. doi:10.1038/mp.2011.100. PMC 3625950 $2. PMID 21931319. 
  183. ^ Appleton, Katherine M; Sallis, Hannah M; Perry, Rachel; Ness, Andrew R; Churchill, Rachel (4 Kasım 2015). "Omega-3 fatty acids for depression in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews (İngilizce), 11. John Wiley & Sons, Ltd. ss. CD004692. doi:10.1002/14651858.cd004692.pub4. PMID 26537796. 9 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2017. 
  184. ^ Müller N, Myint AM, Schwarz MJ (Şubat 2011). "Inflammatory biomarkers and depression". Neurotox Res. 19 (2). ss. 308-18. doi:10.1007/s12640-010-9210-2. PMID 20658274. 
  185. ^ Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (27 Haziran 2013). "Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis". BMJ. 346 (jun27 4). ss. f3646-f3646. doi:10.1136/bmj.f3646. PMID 23814104. 
  186. ^ Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6th ed.) Abnormal Psychology p. 196. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-803538-8.
  187. ^ Gelenberg, Alan J.; Freeman, Marlene P.; Markowitz, John C. "Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. 3rd edition" (PDF). American Psychiatric Association (APA). 23 Haziran 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 3 Kasım 2014. 
  188. ^ Corp, Stephanie A.; Gitlin, Michael J.; Altshuler, Lori L. (1 Eylül 2014). "A review of the use of stimulants and stimulant alternatives in treating bipolar depression and major depressive disorder". The Journal of Clinical Psychiatry. 75 (9). ss. 1010-1018. doi:10.4088/JCP.13r08851. ISSN 1555-2101. PMID 25295426. 11 Şubat 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2017. 
  189. ^ Malhi, Gin S.; Byrow, Yulisha; Bassett, Darryl; Boyce, Philip; Hopwood, Malcolm; Lyndon, William; Mulder, Roger; Porter, Richard; Singh, Ajeet; Murray, Greg (1 Mart 2016). "Stimulants for depression: On the up and up?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 50 (3). ss. 203-207. doi:10.1177/0004867416634208. ISSN 1440-1614. PMID 26906078. 11 Şubat 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2017. 
  190. ^ Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Electroconvulsive therapy" 10 Ağustos 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
  191. ^ Beloucif S (2013). "Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery". Curr Opin Anaesthesiol. 26 (2). ss. 182-5. doi:10.1097/ACO.0b013e32835e7380. PMID 23385317. 
  192. ^ FDA. FDA Executive Summary 24 Eylül 2015 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Prepared for the 27–28 January 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT). Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001); Third report of the Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). There is significant agreement between the three sets of recommendations."
  193. ^ Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK; Heijnen, WT; Van Den Broek, WW; Birkenhäger, TK (2012). "Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: A meta-analysis". Bipolar Disorders. 14 (2). ss. 146-150. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID 22420590. 
  194. ^ Jelovac A, ve diğerleri. (Nov 2013). "Relapse following successful electroconvulsive therapy for major depression: a meta-analysis". Neuropsychopharmacology. 38 (12). ss. 2467-74. doi:10.1038/npp.2013.149. PMC 3799066 $2. PMID 23774532. 
  195. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; FDA2011rev3 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  196. ^ Surgeon General (1999). Mental Health: A Report of the Surgeon General 12 Ocak 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., chapter 4.
  197. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; FDA2011rev2 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  198. ^ American Psychiatric Association; Committee on Electroconvulsive Therapy; Richard D. Weiner (chairperson) (2001). The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging (2. bas.). Washington, DC: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0-89042-206-9. 
  199. ^ Pompili M, ve diğerleri. (Dec 2014). "Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review". Expert Rev Neurother. 14 (12). ss. 1377-90. doi:10.1586/14737175.2014.972373. PMID 25346216. 
  200. ^ "5 Outdated Beliefs About ECT". Psych Central.com. 8 Ağustos 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2017. 
  201. ^ Abbott, C. C.; Gallegos, P.; Rediske, N.; Lemke, N. T.; Quinn, D. K. (2013). "A Review of Longitudinal Electroconvulsive Therapy: Neuroimaging Investigations". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 27 (1). ss. 33-46. doi:10.1177/0891988713516542. PMID 24381234. 
  202. ^ "NiCE. January 2014 Transcranial magnetic stimulation for treating and preventing migraine". 4 Ekim 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  203. ^ "Melkerson, MN (2008-12-16). "Special Premarket 510(k) Notification for NeuroStar® TMS Therapy System for Major Depressive Disorder" (pdf). Food and Drug Administration. Retrieved 2010-07-16" (PDF). 10 Şubat 2017 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. 
  204. ^ Lefaucheur, JP; André-Obadia, N (Kasım 2014). "Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS)". Clinical Neurophysiology. 125 (11). ss. 2150-206. doi:10.1016/j.clinph.2014.05.021. PMID 25034472. 
  205. ^ "American Psychiatric Association (2010). (eds: Gelenberg, AJ, Freeman, MP, Markowitz, JC, Rosenbaum, JF, Thase, ME, Trivedi, MH, Van Rhoads, RS). Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder, 3rd Edition" (PDF). 23 Haziran 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). 
  206. ^ "Journal of Affective Disorders" (PDF). 2009. ss. S1-S64. 3 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2017. 
  207. ^ Rush, A. John; Marangell, Lauren B.; Sackeim, Harold A.; George, Mark S.; Brannan, Stephen K.; Davis, Sonia M.; Howland, Robert; Kling, Mitchel A.; Rittberg, Barry R.; Burke, William J.; Rapaport, Mark H.; Zajecka, John; Nierenberg, Andrew A.; Husain, Mustafa M.; Ginsberg, David; Cooke, Robert G. (2005). "The Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists. (2013) Position Statement 79. Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation. Practice and Partnerships Committee". Biological Psychiatry. 58 (5). ss. 347-54. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.025. PMID 16139580. 
  208. ^ Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, Hamer RM, Jacobsen FM, Suppes T, Wisner KL, Nemeroff CB (Nisan 2005). "The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence". American Journal of Psychiatry. 162 (4). ss. 656-62. doi:10.1176/appi.ajp.162.4.656. PMID 15800134. 
  209. ^ Tuunainen A, Kripke DF, Endo T (2004). Tuunainen, Arja (Ed.). "Light therapy for non-seasonal depression". Cochrane Database Syst Rev, 2. ss. CD004050. doi:10.1002/14651858.CD004050.pub2. PMID 15106233. 
  210. ^ Joyce, Janine; Herbison, G Peter (3 Nisan 2015). "Reiki for depression and anxiety". Cochrane Database of Systematic Reviews (İngilizce). John Wiley & Sons, Ltd. doi:10.1002/14651858.cd006833.pub2. 9 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2017. 
  211. ^ Meekums, Bonnie; Karkou, Vicky; Nelson, E Andrea (19 Şubat 2015). "Dance movement therapy for depression". Cochrane Database of Systematic Reviews (İngilizce). John Wiley & Sons, Ltd. doi:10.1002/14651858.cd009895.pub2. 9 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2017. 
  212. ^ Posternak MA, Miller I (2001). "Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups". Journal of Affective Disorders. 66 (2–3). ss. 139-46. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666. 
  213. ^ Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, Mueller TI, Shea MT, Endicott J, Keller MB (2006). "The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy". Journal of Nervous and Mental Disease. 194 (5). ss. 324-29. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID 16699380. 
  214. ^ Fava GA, Park SK, Sonino N (2006). "Treatment of recurrent depression". Expert Review of Neurotherapeutics. 6 (11). ss. 1735-1740. doi:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786. 
  215. ^ Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (2007). "Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire [Prophylactic treatment for recurrent major depression]". La Presse Médicale. 36 (11–C2). ss. 1627-1633. doi:10.1016/j.lpm.2007.03.032. PMID 17555914. 
  216. ^ Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Lee BH, Bienvenu OJ, Zandi P (2008). "Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder". Archives of General Psychiatry. 65 (5). ss. 513-20. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513. PMC 2761826 $2. PMID 18458203. 
  217. ^ Holma KM, Holma IA, Melartin TK, Rytsälä HJ, Isometsä ET (2008). "Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable". Journal of Clinical Psychiatry. 69 (2). ss. 196-205. doi:10.4088/JCP.v69n0205. PMID 18251627. 
  218. ^ Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, Yoshimura R, Imaizumi T, Kitamura T, Takahashi K (2003). "Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors". Psychological Medicine. 33 (5). ss. 839-45. doi:10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398. 
  219. ^ Geddes JR, Carney SM, Davies C, Furukawa TA, Kupfer DJ, Frank E, Goodwin GM (2003). "Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review". Lancet. 361 (9358). ss. 653-61. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. 
  220. ^ "Major Depression". MedlinePlus. 10 Mart 2014. 4 Temmuz 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Temmuz 2010. 
  221. ^ "Depression, Major: Prognosis". MDGuidlines. Guardian Life Insurance Company of America. 23 Şubat 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Temmuz 2010. 
  222. ^ Andrews G (2008). "In Review: Reducing the Burden of Depression". Canadian Journal of Psychiatry. 53 (7). ss. 420-27. PMID 18674396. 3 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Şubat 2017. 
  223. ^ Cassano P, Fava M (2002). "Depression and public health: an overview". J Psychosom Res. 53 (4). ss. 849-57. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5. PMID 12377293. 
  224. ^ Rush AJ (2007). "The varied clinical presentations of major depressive disorder". The Journal of Clinical Psychiatry. 68 (Supplement 8). ss. 4-10. PMID 17640152. 
  225. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; pmid183348892 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  226. ^ Barlow DH; Durand VM (2005). Abnormal psychology: An integrative approach (5th ed.). Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. ss. 248-49. ISBN 0-534-63356-0. 
  227. ^ Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, Goldberg PH, Grunebaum MF, Burke AK, Mann JJ (2007). "Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study". The American Journal of Psychiatry. 164 (1). ss. 134-41. doi:10.1176/ajp.2007.164.1.134. PMC 3785095 $2. PMID 17202555. 
  228. ^ Blair-West GW, Mellsop GW (2001). "Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?". Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 35 (3). ss. 322-28. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID 11437805. 
  229. ^ Bostwick JM, Pankratz VS (2000). "Affective disorders and suicide risk: A reexamination". American Journal of Psychiatry. 157 (12). ss. 1925-32. doi:10.1176/appi.ajp.157.12.1925. PMID 11097952. 12 Haziran 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Şubat 2017. 
  230. ^ Weich S, Lewis G (1998). "Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study". BMJ. 317 (7151). ss. 115-19. doi:10.1136/bmj.317.7151.115. PMC 28602 $2. PMID 9657786. 2 Ekim 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Eylül 2008. 
  231. ^ Mathers CD, Loncar D (2006). "Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030". PLoS Med. 3 (11). ss. e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601 $2. PMID 17132052. 
  232. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. 11 Şubat 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Kasım 2009. 
  233. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; GBD20152 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  234. ^ a b c d e "Türkiye'de 8 milyon kişi antidepresan kullanıyor, nüfusun 4,4'ü depresyonda". 13 Nisan 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Nisan 2017. 
  235. ^ a b Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Kes20132 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  236. ^ Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE (2005). "Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication". Archives of General Psychiatry. 62 (6). ss. 593-602. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593. PMID 15939837. 
  237. ^ Murphy JM, Laird NM, Monson RR, Sobol AM, Leighton AH (2000). "A 40-year perspective on the prevalence of depression: The Stirling County Study". Archives of General Psychiatry. 57 (3). ss. 209-15. doi:10.1001/archpsyc.57.3.209. PMID 10711905. 
  238. ^ Kuehner C (2003). "Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations". Acta Psychiatrica Scandinavica. 108 (3). ss. 163-74. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270. 
  239. ^ "The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope". WHO website. World Health Organization. 2001. 10 Temmuz 2006 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ekim 2008. 
  240. ^ Eaton WW, Anthony JC, Gallo J, Cai G, Tien A, Romanoski A, Lyketsos C, Chen LS (1997). "Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up". Archives of General Psychiatry. 54 (11). ss. 993-99. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830230023003. PMID 9366655. 
  241. ^ Rickards H (2005). "Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke". Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. Cilt 76. ss. i48-i52. doi:10.1136/jnnp.2004.060426. PMC 1765679 $2. PMID 15718222. 16 Eylül 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Şubat 2017. 
  242. ^ Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (2008). "Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?". Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.). 9 (4). ss. 356-62. doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID 18334889. 
  243. ^ Strik JJ, Honig A, Maes M (2001). "Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind". Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. 25 (4). ss. 879-92. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6. PMID 11383983. 
  244. ^ Jorm AF (2000). "Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span". Psychological Medicine. 30 (1). ss. 11-22. doi:10.1017/S0033291799001452. PMID 10722172. 
  245. ^ Gelder, M., Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp105.
  246. ^ a b "Arşivlenmiş kopya" (PDF). 27 Aralık 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 26 Aralık 2017. 
  247. ^ Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
  248. ^ Radden, J (2003). "Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia". Philosophy, Psychiatry, & Psychology. 10 (1). ss. 37-52. doi:10.1353/ppp.2003.0081. 30 Haziran 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 Ocak 2017. 
  249. ^ depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved 30 June 2008, from Dictionary.com 3 Aralık 2008 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  250. ^ a b Wolpert, L (1999). "Malignant Sadness: The Anatomy of Depression". The New York Times. 24 Ekim 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Ekim 2008. 
  251. ^ a b Berrios GE (1988). "Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history". British Journal of Psychiatry. 153 (3). ss. 298-304. doi:10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848. 
  252. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; Radden20032 isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  253. ^ a b Davison, K (2006). "Historical aspects of mood disorders". Psychiatry. 5 (4). ss. 115-18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115. 
  254. ^ “Melancholia and depression during the 19th century: a conceptual History”. British Journal of Psychiatry, Vol:153, 1998, pp: 298- 304.
  255. ^ “Falret's discovery: the origin of the concept of bipolar affective illness”, Am J Psychiatry, Vol: 140, 1983, pp:1127-1133
  256. ^ Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
  257. ^ “Tarihsel bakış içinde depresyon”, Türkiye Klinikleri Dahili Tıp Bilimleri Psikiyatri Dergisi, Cilt 47, 2003
  258. ^ Wolf, Joshua "Lincoln's Great Depression" 28 Ekim 2011 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., The Atlantic, October 2005, Retrieved 10 October 2009
  259. ^ Seymour, Miranda (2002). Mary Shelley. Grove Press. ss. 560-61. ISBN 0-8021-3948-5. 
  260. ^ "Biography of Henry James". pbs.org. 26 Eylül 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Ağustos 2008. 
  261. ^ Burlingame, Michael (1997). The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. ss. xvii, 92-113. ISBN 0-252-06667-7. 
  262. ^ Pita E (26 Eylül 2001). "An Intimate Conversation with...Leonard Cohen". 3 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Ekim 2008. 
  263. ^ Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV (2004). "Tennessee Williams". American Journal of Geriatric Psychiatry. 12 (4). ss. 370-75. doi:10.1097/00019442-200407000-00004. PMID 15249274. 
  264. ^ James H (Ed.) (1920). Letters of William James (Vols. 1 and 2). Montana USA: Kessinger Publishing Co. ss. 147-48. ISBN 978-0-7661-7566-2. 
  265. ^ Hergenhahn 2005, s. 311
  266. ^ Cohen D (1979). J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. Londra, UK: Routledge & Kegan Paul. ss. 7. ISBN 0-7100-0054-5. 
  267. ^ Andreasen NC (2008). "The relationship between creativity and mood disorders". Dialogues in clinical neuroscience. 10 (2). ss. 251-5. PMC 3181877 $2. PMID 18689294. 
  268. ^ Simonton, DK (2005). "Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question". Psychiatric Times. 22 (7). 14 Ocak 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Nisan 2017. 
  269. ^ Kruger TH, Wollmer MA (2015). "Depression – An emerging indication for botulinum toxin treatment". Toxicon. 107 (Pt A). ss. 154-7. doi:10.1016/j.toxicon.2015.09.035. PMID 26415901. 
  270. ^ Milev, R (2015). "Response of Depression to Botulinum Toxin Treatment: Agitation as a Predictor". Frontiers in Psychiatry. Cilt 6. s. 55. doi:10.3389/fpsyt.2015.00055. PMC 4403301 $2. PMID 25941497. .
  271. ^ Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, Williams SC (2011). "Structural Neuroimaging Studies in Major Depressive Disorder: Meta-analysis and Comparison With Bipolar Disorder". Arch Gen Psychiatry. 68 (7). ss. 675-90. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.60. PMID 21727252. 7 Ekim 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Şubat 2017.  see also MRI database at www.depressiondatabase.org 13 Mayıs 2012 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  272. ^ Arnone D, McIntosh AM, Ebmeier KP, Munafò MR, Anderson IM (Temmuz 2011). "Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses". Eur Neuropsychopharmacol. 22 (1). ss. 1-16. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.05.003. PMID 21723712. 
  273. ^ Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP (2008). "White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 79 (6). ss. 619-24. doi:10.1136/jnnp.2007.124651. PMID 17717021. 
  274. ^ a b c d Services, Swedish Council on Health Technology Assessmentl. "Depression treatment for the elderly". www.sbu.se. 10 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Haziran 2016. 
  275. ^ Krishnan, Vaishnav; Nestler, Eric J. (1 Ocak 2011). "Animal Models of Depression: Molecular Perspectives". Current Topics in Behavioral Neurosciences. Cilt 7. ss. 121-147. doi:10.1007/7854_2010_108. ISSN 1866-3370. PMC 3270071 $2. PMID 21225412. 
Sınıflandırma
Dış kaynaklar


"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Majör_depresif_bozukluk&oldid=34548478" sayfasından alınmıştır